 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Лекция по теме: «Гельминтозы у детей»
Анкилостомидозы заболевания, вызываемые нематодами. Распространены анкилостомидозы в жарких странах, на земном шаре этими гельминтозами страдает около 20% населения. В России встречаются в Краснодарском крае. Размер гельминтов 8 — 13 мм. Анкилостомиды — двуполые гельминты. Выделенные наружу яйца созревают (оптимальная температура 23 — 33′С), превращаясь через сутки в личинки. Через несколько дней после 2 линек они превращаются в инвазионные, личинки. Личинки анкилостомид проникают в организм человека через кожу, развиваются и мигрируют по кровяному руслу, достигают легких, откуда попадают в глотку, рот и после заглатывания попадают в кишечник, где паразитируют в двенадцатиперстной и тонкой кишке. При благоприятных условиях в почве личинки живут более года. Длительность жизни паразитов у человека может достигать 5 — 15 лет. Заражение происходит через рот (немытые овощи, фрукты), но чаще личинками через неповрежденную кожу (хождение босиком по огородам, почве, траве, загрязненной инвазивными личинками личинки поднимаются на высоту 20 — 30 см). Патогенез: Анкилостомы имеют сложный цикл развития: различают острую (миграционную) и хроническую (кишечную) фазы болезни. Миграция личинок длится около 2 недель. В патогенезе анкилостомидозов ведущая роль принадлежит сенсибилизирующему действию продуктов обмена и распада мигрирующих личиночных стадий, механическому воздействию их на ткани тех органов, по которым они мигрируют, а также явиться причиной тяжелой анемии. Потеря крови за одни сутки на одну анкилостому составляет 0,08 — 0,34 мл, на одного некатора — 0,005 — 0,1 мл. В период миграции личинок могут возникнуть аллергические и механические поражения дыхательных путей с осиплостью голоса, кашлем, удушьем. Хроническая кишечная фаза характеризуется не только анемией, связанной с поглощением крови паразитами, но и кишечными кровотечениями, обусловленными повреждением хитиновыми зубами и пластинками паразитов, антисвертывающими веществами, которые они выделяют. Типичен дефицит железа. Считают, что если в 1 г фекалий обнаружено 50 и более яиц, то это массивная инвазия, 20 и более яиц инвазия, приводящая к анемии у лиц с обычным питанием, 5 и более яиц — к анемии у лиц с пониженным питанием, и если менее 5 яиц клинические проявления обычно минимальны. Клиника: Заражение инвазивными личинками у большинства детей проходит незаметно, хотя могут возникнуть очаговый дерматит, зуд, папулезные и эритематозные высыпания на месте внедрения, которые исчезают через 10 — 12 дней. При повторных инвазиях эти изменения более выражены. Миграцией личинок обусловливается легочный синдром — синдром Леффлера, пневмонии, лихорадка, кашель, дисфагия, хриплый голос, а при пероральном заражении и тошнота, боли в животе, жидкий стул. Общим при обоих путях заражения является гиперэозинофилия в крови, доходит до 30 — 60%. Хроническая, или кишечная стадия болезни обычно наступает через 30 — 40 дней после заражения и характеризуется, помимо гиперэозинофилии, болями в животе (симптомы дуоденита, иногда и язвенноподобные), диспептическими расстройствами (тошнота, рвота, метеоризм, диарея), развитием микроцитарной гипохромной анемии, гипоальбуминемии и отеков. Анемия — железодефицитная, при снижении уровня гемоглобина менее 50 г/л может приводить к развитию сердечной недостаточности. Диагноз: Диагноз анкилостомидозов устанавливают на основании обнаружения яиц паразитов в фекалиях методом Като или методом обогащения Фюллеборна. Хорошие результаты дает метод культивирования личинок анкилостомид на фильтровальной бумаге, позволяющий дифференцировать виды паразитов. Иногда яйца анкилостомид обнаруживают в дуоденальном содержимом. Лечение: Перед началом специфического лечения необходимо ликвидировать или уменьшить выраженности анемии и гипоальбуминемии. Назначают препараты железа (б мг/кг массы тела в сутки на три приема). При уровне гемоглобина менее 35 г/л рассматривают вопрос о переливании эритроцитной массы. Медикаментозная терапия: мебендазол (100 мг дважды в день в течение 3 дней) внутрь или пирантел (11 мг/кг массы тела 1 раз в день во время завтрака, таблетки перед проглатыванием разжевать, в течение 3 дней) или албендазол (400 мг однократно), тиабендазол (50 мг/кг/сут в 2 приема в течение 2 дней). Для окружающих больной не заразен.
Аскаридоз - гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом. Этиология: Возбудитель - аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей - нематод. Это раздельнополые черви (длина самок 20-40 см, самцов - 15-25 см), паразитирующие в тонкой кишке человека. Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц, которые являются неинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных условиях температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной стадии, способной вызывать заболевание у человека. Эпидемиология: Источником инвазии является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения - фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи инвазии. Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены. Патогенез: Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную вену. Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во время миграции. По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку. С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес. По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в периферической крови. Поздняя фаза патогенеза - кишечная (хроническая) - обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и др.). Клиника: В соответствии с патогенезом различают раннюю и позднюю (хроническую) фазы болезни. Ранняя фаза болезни может протекать в субклинической и манифестной формах. При последней на 2-3-й день после заражения появляются слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 С. Нередко увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов, появляются уртикарные высыпания. Наиболее типичный синдром - сухой кашель или кашель со слизистой мокротой, одышка, затруднение дыхания, иногда развивается сухой или экссудативный плеврит. Рентгенологически в легких выявляют инфильтраты, которые держатся от нескольких дней до 2-3 недель. Характерны: лейкоцитоз и эозинофилия. В эндемичных очагах аскаридоза у детей раннего возраста на фоне белково-витаминной недостаточности могут возникать тяжелые пневмонии с летальным исходом. Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) редко протекает субклинически. При тщательном сборе анамнеза и осмотре почти у всех больных можно выявить симптомы инвазии. Чаще это клинические признаки поражения желудочно-кишечного тракта - снижение или извращение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, боли в животе. Страдает центральная нервная система - отмечаются слабость, недомогание, снижение памяти, беспокойный сон, эпилептиформные судороги. При массивной инвазии, у ослабленных пациентов аскаридоз может протекать с осложнениями, которые обусловлены миграцией гельминтов в отверстия желчных, панкреатических протоков и проявляются в виде механической желтухи, гнойного холангита, острого панкреатита, абсцессов печени. У детей может развиться кишечная непроходимость. Диагностика: Овоскопический метод диагностики - обнаружение яиц гельминтов - позволяет установить диагноз только в хронической стадии при паразитировании половозрелых аскарид. Следует использовать также серологические методы диагностики, позволяющие распознать инвазию в ранней фазе. Это реакции непрямой гемагглютинации, латекс агглютинации с аскаридозным антигеном. Лечение: В ранней фазе болезни назначают десенсибилизирующую терапию и минтезол (тиабендазол) в дозе 50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсом 5-7 дней или мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день курсом 3-4 дня. Для лечения кишечного аскаридоза используют один из антигельминтиков: декарис (левамизол) однократно в дозе 150 мг взрослому и 2,5-5 мг/кг ребенку, назначается после ужина; комбантрин (пирантел) однократно в дозе 10 мг/кг массы тела во время еды; мебендазол (вермокс) особо показан в случаях полиинвазии. Эффективность этих препаратов 80-100%. Противопоказанием для их применения является беременность. Перед назначением препарата необходимо внимательно ознакомиться с инструкцией по его применению.
Трихоцефалез у детей симптомы лечение.
Яйца власоглава, выделяющиеся с испражнениями, дозревают во внешней среде (почве) в течение 25 дней при определенной влажности и температуре в пределах 15—25°. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц (с личинками) с загрязненными овощами, фруктами, реже с питьевой водой, а также через загрязненные руки. От момента заражения и до полного развития паразита в кишечнике с выделением им яиц проходит около месяца. Власоглав тонким головным концом проникает в слизистую оболочку, а иногда и в более глубокие слои кишки, вплоть до мышечного слоя. Клиника: При наличии в кишечнике единичных экземпляров власоглава обычно никаких клинических симптомов не обнаруживается; при множественной инвазии, что наблюдается чаще в местностях с жарким и влажным климатом (Закавказье), заболевание дает определенную клиническую симптоматику. В таких случаях у больных отмечается понижение аппетита, тошнота, рвота, слюнотечение, приступообразные боли в подложечной области, а также в области пупка и слепой кишки; запоры, реже поносы, общая слабость, похудание, анемия. У некоторых детей наблюдаются явления со стороны нервной системы: раздражительность, головные боли, головокружение и даже эпилептиформные припадки. Диагноз: Ставится на основании обнаружения яиц власоглава при микроскопическом исследовании испражнений. Лечение: Для изгнания власоглава пользуются осарсолом; назначают препарат 3—4 раза в день в течение 5 дней. Осарсол выпускается в таблетках по 0,25 г; детям на курс лечения, который проводят в течение 5 дней, назначают столько таблеток, сколько ребенку лет. Рекомендуется комбинированное лечение осарсолом с метиленовой синькой из расчета на прием 0,005 г на год жизни. Детям до 5 лет осарсол не назначают. При лечении орсарсолом иногда наступают побочные явления: повышение температуры, головные боли, тошнота, понос, белок и уробилин в моче. В таких случаях дачу осарсола прекращают. В тяжелых случаях отравления, при передозировке препарата, необходимо дать солевое слабительное или поставить клизму, а внутрь назначить 10% раствор гипосульфита натрия по чайной или десертной ложке, в зависимости от возраста, каждые 2—3 часа. Показано симптоматическое и общеукрепляющее лечение, витамины. Противопоказания к лечению осарсолом: болезни печени, почек, заболевания нервной системы, различные кишечные заболевания, остро протекающие заболевания кожи, геморрагический диатез, остролихорадочные заболевания, диабет; у девушек лечение осарсолом противопоказано в менструальном периоде. В тех случаях, когда имеются противопоказания к осарсолотерапии, можно проводить лечение трихоцефалеза гептилрезорцином по такой же методике, как при аскаридозе, учитывая противопоказания к применению гептилрезорцина. Результаты лечения трихоцефалеза проверяют путем исследования испражнений, которые нужно провести не ранее чем через 15 дней после окончания курса терапии; в случае отсутствия яиц при первом анализе необходимо повторить исследование еще 2—3 раза с промежутком в 10—15 дней.
Энтеробиоз — кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой, характеризующийся стертым и невыраженным клиническим течением, когда часто единственным проявлением инвазии является перианальный зуд, возникающий на месте откладки яиц половозрелыми самками. Бич нашего времени — пораженность населения острицами. Энтеробиоз в детских дошкольных учреждениях, в школах — неуправляемая инвазия. Известны внешние признаки, по которым можно определить поражение ребенка гельминтом: малый рост, недоразвитые мочки ушей, короткие пальцы рук, безымянный палец больше среднего и т.д. Возбудитель. Острицы — мелкие нематоды белого цвета, самки имеют размеры 9-12 мм длиной и 0,5 мм шириной, самцы в 3-4 раза меньше, розового цвета с закрученным за счет спикул хвостовым концом. Эпидемиология: Источником инвазии является только инвазированный человек. Одна самка острицы откладывает примерно 1500 яиц, которые созревают на перианальных складках в течение 3-4 ч. Важнейшей особенностью энтеробиоза является контагиозность, обусловленная быстрым созреванием яиц, выживаемостью зрелых яиц на объектах окружающей среды и теле человека, своеобразном способе выделения яиц (при активном выползании из анального отверстия самки, погибающей при яйцекладке). Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц, содержащих подвижную личинку. Яйца гельминта находятся в окружающей среде на самых разнообразных предметах обихода, в наибольших количествах на постельном и нательном белье, игрушках и в туалетах. Клиническая картина: Активное отхождение самок остриц с перианалъным зудом в вечернее и ночное время начинается с 35-го дня заражения. Однако даже этот яркий признак — перианальный зуд — бывает в среднем лишь у 5 % инваизированных (колебания от 0 до 65 %). Энтеробиоз сопровождается общей раздражительностью, снижением памяти, трудоспособности, успеваемости в школе, головными болями, снижением аппетита, болями в животе, дефицитом массы тела, нарушениями сна, неустойчивым стулом. В качестве осложнений указывают вульвовагинит, аппендицит. Местное бактериальное воспаление вызывало сильную локальную болезненность. Диагноз: Лечение: Наиболее эффективными препаратами для лечения энтеробиоза являются производные карбаматбензимидазола. Препараты этой группы (вермокс, медамин). Пирантель памоат (комбантрин) назначают из расчета 5 кг/кг массы тела однократно во время или после приема пищи. Эффективность достигает 90-97 %. С учетом значительной загрязненности окружающей среды яйцами остриц в очагах рекомендуется повторный прием препарата через 2 недели в такой же дозе. Описторхоз – это хронический гельминтоз с преимущественным поражением желчных ходов печени и поджелудочной железы. Наиболее крупная по зараженности описторхозом территория – бассейн Оби и Иртыша в Западной Сибири и Восточном Казахстане. Описторхоз распространен также в бассейнах Камы и Волги, Северной Двины, Днепра, встречается в центральных областях Европейской части России, в Беларуси, Прибалтике, странах Восточной Европы, в Германии. Общие сведения об описторхозе у детей
У детей с острым описторхозом различают бессимптомные, стертые и клинические формы болезни, а среди хронического описторхоза – вялотекущие и клинически выраженные формы. Симптомы описторхоза у детей Симптомы начинаются с подъема температуры, болей в животе (чаще всего в правом подреберье), иногда высыпания на коже, покраснения верхних дыхательных путей, расстройство стула. Характерны изменения в крови. Хроническая стадия описторхоза у детей проявляется желудочно-кишечными расстройствами, примерно у 30% детей развивается хроническая вялость, усталость и недомогание. У детей младшего возраста выявляют замедление развития, снижение питания, неустойчивый стул, нарушение аппетита, умеренное увеличение печени, в анализе крови отмечается тенденция к анемии (снижение гемоглобина). Профилактика описторхоза у детей Основным методом профилактики описторхоза у детей остается употребление рыбы в термически обработанном виде. Диагностика описторхоза у детей Острый описторхоз диагностируют по данным о потреблении сырой рыбы, характерных симптомов (повышение температуры, кожные высыпания), а также характерным изменениям крови. Диагноз подтверждают обнаружением в фекалиях яиц паразита. Лечение: Лечение описторхоза в острой стадии при высокой лихорадке, органных поражениях начинают с облегчения данных симптомов, применяют антигистаминные препараты (супрастин, тавегил) для уменьшения кожных высыпаний. В тяжелых случаях применяют гормональную терапию в умеренных дозах в течение 5-7 дней с быстрой отменой препаратов. Затем дают противогельминтные препараты в течение 1 суток проводят лечение празиквантелом (азинокс, бильтрицид) в дозе 60-75 мг/кг в 3 приёма с промежутками между ними не менее 4 ч. Препарат дают после еды, предпочтительна диета № 5, обязательно ограничение грубой клетчатки, жиров. Слабительное не назначают. Лечение проводят на фоне введения солей кальция, аскорбиновой кислоты.. Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 месяцев 3-кратным исследованием фекалий. Прогноз описторхоза у детей при своевременной диагностике и рациональном лечении благоприятный.
Лямблиоз - одно из наиболее распространенных протозойных заболеваний у детей, вызываемое одноклеточным жгутиковым паразитом – лямблиями. Этиология: Лямблии – представитель простейших, имеющий в своём жизненном цикле две основные стадии развития: цистную и вегетативную. Вегетативная форма лямблий подвижна, имеет грушевидную, симметричную форму. Размер 9-21 микрометров на 5-15 микрометров. Имеется оболочка, присасывательный диск, четыре пары жгутиков. Размножение путем деления. Лямблии способны удваиваться каждые десять- двенадцать часов. Циста представляет собой неподвижную форму лямблий, овальной формы, покрытую двухконтурной оболочкой. В данном виде лямблии могут долго существовать в окружающей среде. Для возбудителя характерна кислотоустойчивасть (не разрушается в желудке). Способность к делению у цист снижена, но полностью не редуцирована. Эпидемиология: Возбудитель встречается во всех регионах мира. Точных данных по заболеваемости нет, но считается, что заражены не менее 18-20 процентов детей. Лямблиоз у детей клинически проявляется у 80 % всех инфицированных. Источником возбудителя является человек, собаки, морские свинки, кошки. Роль диких животных в развитии лямблиоза у людей – минимальна. Механизм заражения фекально-оральный. Пути распространения водный, пищевой, контактно-бытовой. Попадая в организм хозяина, лямблии проходят через желудок и попадают в двенадцатиперстную кишку, где каждая циста образует две вегетативные формы. Лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителиальной оболочки двенадцатиперстной кишки. На 1 квадратный сантиметр кишечника может приходиться до 1 миллиона лямблий. От инфицированного человека в окружающую среду выходит большое количество цист возбудителя. В среднем, в одном грамме фекалий больного лямблиозом ребенка находится более 200 тысяч цист, а в одном грамме больного взрослого пациента более 12 миллионов цист лямблий. Клиника: Плотно примыкая к эпителиоцитам кишечника, лямблии активно вмешиваются в процесс пищеварения и всасывания питательных веществ, вызывают морфологические изменения клеток. В местах персистенции возбудителя развивается отечность, воспаление слизистых кишечника, атрофические и дегенеративные изменения. В результате, у больного лямблиозом ребенка, нарушаются процессы метаболизма основных макроэлементов (углеводов, жиров, белков). Снижается активность иммунной системы и особенно функционирование местного иммунитета, за счет снижения выработки секреторного иммуноглобулина А (sIgA). Развивается мальабсорбция. Последние исследования указывают на развитие дисфункции желчевыделительной системы у 100 % больных лямблиозом детей. Лямблиоз может развиться в любом возрасте, даже у новорожденных, но чаще всего заболевание встречается у детей дошкольного возраста. Болезнь может протекать в острой и хронической форме. Возможно также бессимптомное течение лямблиоза у детей. Острая форма лямблиоза встречается в 40-50 % случаев. Острое течение заболевания характерно, как правило, для детей дошкольного возраста. После инфицирования лямблиями, возникает тошнота, нарушение стула по типу диареи, возможен подъем температуры до 37.5-37.9 С. Частота стула может быть до десяти раз в сутки. Стул – пенистый, водянистый, позднее - жирный. Отмечается вздутие живота, метеоризм. Живот болезненный, боль усиливается при пальпации. Болевой синдром без четкой локализации. В ряде случаев отмечаются кожные изменения по типу мелкоточечной сыпи, розового цвета. К сожалению, лямблиоз на стадии острого процесса практически не распознается из-за отсутствия настроенности врача и направленного обследования на данную инфекцию. Вскоре симптомы заболевания исчезают, у ряда детей возможно самоизлечение. Через некоторое время после острого лямблиоза (1-3 месяцев) у детей появляются симптомы хронической формы. Данная форма течения не имеет яркой клинической картины. Длительная персистенция лямблий в организме приводит к формированию синдрома эндогенной интоксикации и авитаминоза, приводящим к повреждению большинства органов и систем организма, что проявляется соответствующей клинической симптоматикой. Основные клинические проявления хронического лямблиоза у детей: сухость и шелушение кожи, бледность, «тени» под глазами, фолликулярный кератоз. Часто возникает обострение аллергических заболеваний. Утяжеляется течение сопутствующей соматической патологии. Беспокоят боли в области живота, отсутствие или снижение аппетита, тошнота, неустойчивость стула. Выявляют классические симптомы дискинезии желчевыводящих путей (тянущие ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье). Часто отмечаются клинические проявления вегетососудистой дистонии, проявляющейся эмоциональной лабильностью, локальным гипергидрозом, перепадами настроения, периодическим – субфебрилитетом. Постановка диагноза: Заподозрить наличие лямблиоза можно после выявления у ребенка клинических симптомов, характерных для данного заболевания. Информативен бывает эпидемиологический анамнез: посещение ребенком организованных детских коллективов, наличие животных в семье, выявление заболевания у близких родственников. В анализе крови клиническом при хронической форме заболевания может быть эозинофилия, моноцитоз. Редко отмечается лейкопения. Изменения в гемограмме неспецифичны и чаще возникают при инфицированности сразу несколькими паразитарными заболеваниями. В анализе кала на дисбактериоз могут быть выявлены разнонаправленные изменения, как снижение количества нормальной микрофлоры кишечника (лакто- и бифидобактерий), так появление патогенных микроорганизмов (стафилококков и стрептококков, грибов рода Candida и т.д.). Для постановки окончательного диагноза необходимо обнаружить цисты лямблий в кале. Для этого требуется сдача, как минимум, трехкратного анализа кала (ежедневная сдача анализов). Но данные мучения могут оказаться неэффективными, так как для лямблий характерно прерывистое выделение цист. И период массивного выделения сменяется временем, когда возбудителя обнаружить практически невозможно. Этот светлый промежуток может продолжаться до 21 дня. В настоящее время чаще используется серологическая диагностика, направленная на выявление специфических антител к паразитам (иммуноглобулины классов G, M, A (IgG, IgM, IgA). Широко распространена иммуноферментная диагностика (ИФА). Наиболее целесообразно определение IgG или IgA, так как антитела класса IgM вырабатываются только в течение первых 14 дней после контакта с инфекцией и исчезают в течении месяца, а диагностировать приходится обычно хроническое заболевание. Чрезвычайно важный вопрос – это контроль эффективности лечения. Следует учесть, что период полувыведения иммуноглобулинов из крови не менее 21 дня, таким образом, концентрация антител ощутимо снизится не ранее чем через три месяца. До этого времени контроль заболевания по анализу крови не имеет практической ценности. Проводится также ПЦР диагностика для обнаружения генетического материала лямблий в кале, но данный метод характеризуется высокой стоимостью и большой частотой ложноположительных результатов. Обнаружение лямблий в дуоденальном содержимом в настоящее время практически не используется. Лечение: Терапия заболевания складывается из нескольких этапов, при соблюдении которых возможно полное излечение заболевания. Учитывая распространенность заболевания, многочисленность способов его передачи – рекомендуется обследование, а при подтверждении диагноза, терапия всех членов семьи. Обязательным является одновременное пролечивание домашних животных. Подготовительный этап терапии лямблиоза у детей. Длительность 10 -14 дней. Цель – уменьшение степени эндотоксикоза, холестаза, восстановление пищеварения. Рекомендуют употребление «серых» каш (гречневая, пшеничная, геркулесовая), отрубей, печеных яблок, груш, овощей (свекла, кабачки, морковь, тыква), брусники, клюквы, растительного масла. Строгое ограничение простых углеводов (сахара, конфет кондитерских изделий). Хороший эффект оказывает ежедневное употребление минеральной воды (Ессентуки №4, Смирновская, Славянская). Проводят 2 тюбажа с минеральной водой. Для этого выпивают пол стакана горячей минеральной воды с 1 чайной ложкой сорбита или ксилита. Тюбажи повторяют с интервалом в 7 дней. Игнорирование подготовительного этапа к собственно противопаразитарной терапии может привести к развитию осложнений, снижению эффективности противолямблиозной терапии. Медикаментозный этап. Непосредственно медикаментозное противопаразитарное лечение лямблиоза состоит в последовательном назначении желчегонных, спазмалитиков, противопаразитарных препаратов. Возможные схемы лечения: фламин (разовая доза взрослым 1 таблетка, детям от 1/3 до 1/2 таблетки) – три раза в день за один час до еды на протяжении 10 дней. Одновременно с фламином назначается но-шпа (разовая доза взрослым 1 таблетка, детям от 1/3 до 1/2 таблетки) три раза в день за 1 час до еды После окончания приема фламина и но-шпы, с 11 дня от начала противопаразитарного медикаментозного лечения могут быть назначены макмирор или интетрикс. Макмирор (выпускается в форме таблеток по 200 миллиграмм). Назначается детям с возраста 2-х лет. Разовая доза 15 миллиграмм на килограмм массы тела, но не более 400 миллиграмм. Препарат назначается 2 раза в день после еды. Доза для взрослых 400 миллиграмм два раза в день. Курс лечения от 7 до 10 дней. Интетрикс назначается на 10 дней. Рекомендуемые дозы детям в возрасте до 1 года по 1/2 капсулы, три раза в день после еды; детям в возрасте от 1 года до 7 лет для лечения лямблиоза интетрикс назначается по 1 капсуле 3 раза в день после еды; детям от 7 лет до 14 лет по 1,5 капсулы три раза в день после еды. После курса противопаразитарных препаратов необходимо назначение сорбентов (препараты фильтрум, лактофильтрум от 0,5 таблетки до двух таблеток) - три раза в день за один час до еды на протяжении 10-14 дней. Профилактика: Специфической и медикаментозной профилактики при лямблиозе не существует. Развитие эпидемий лямблиоза последнее время требует пересмотра санитарных требований, прежде всего к обеззараживанию питьевой воды. Качество очистки воды и концентрация в ней хлора должны постоянно контролироваться. Распространение инфекции в семье и детских дошкольных учреждениях можно предупредить путем повышения образовательного уровня родителей, своевременного выявления и соответствующе лечения лиц, являющихся бессимптомными паразитоносителями.
Гименолепидоз (hymenolepidosis) Заражение карликовым цепнем происходит при заглатывании яиц паразита, при соприкосновении с предметами домашнего обихода, загрязненными фекалиями больного. Личинки и взрослые формы гельминта разрушают ворсинки и повреждают слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней воспалительный и даже эрозивный процессы. Клиническая картина: Характерны снижение аппетита и похудание ребенка, боли в животе без четкой локализации, неустойчивый стул, симптомы интоксикации. Диагноз: Заболевание диагностируется при обнаружении яиц карликового цепня в кале. Лечение: Применяются фенасал, экстракт мужского папоротника (детям старше 2 лет), семена тыквы. Большое значение имеет четкое соблюдение санитарно-гигиенических правил (личная гигиена, частая смена белья, дезинфекция уборных, горшков), что позволяет исключить возможность реинвазии. Профилактика: Профилактика. Все члены семьи больного ребенка должны быть обследованы на наличие гельминтов. При обнаружении их необходима одновременная дегельминтизация всех зараженных. Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1577 | Нарушение авторских прав |
Возбудитель трихоцефалеза — власоглав (Trichocephalus trichiurus) —-круглый червь длиной до 5,5 см; паразитирует в толстых кишках, преимущественно в слепой и червеобразном отростке; при массивной инвазии может жить в нижнем участке тонких кишок и на всем протяжении толстых.
Описторхоз – распространен среди рыбоядных животных, но чаще всего источником заражения служит человек. Заражение происходит при употреблении сырой, мороженой, слабосоленой, вяленой рыбы (плотва, лещ, сазан). Возбудитель описторхоза – плоский червь. Описторхозы у человека и млекопитающих животных обитают в желчных путях печени и протоках поджелудочной железы, выделяя яйца в протоки. С желчью, панкреатическим соком яйца попадают в кишечник и с фекалиями – в окружающую среду.