Ий тип – иммунокомплексные
Особенности аллергических реакций этого типа:
1. Аллергены (эндо- и экзоаллергены) в данном случае являются растворенными в плазме, лимфе, тканевой жидкости.
2. Повреждение осуществляется циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК) аллерген+антитело. В норме иммунные комплексы удаляются из организма с помощью системы комплемента (компонентов С1-С5), эритроцитов и макрофагов. Эритроциты фиксируют ИК с помощью рецептора CR1, предназначенного для связывания эритроцитов с С3в-фрагментом комплемента. Связывание с эритроцитами предохраняет ИК от контакта с сосудистой стенкой, поскольку основная часть эритроцитов следует в осевом кровотоке. В селезенке и печени нагруженные ИК-ми эритроциты захватываются макрофагами (с помощью Fc-рецепторов). В связи с этим становится очевидным, что наследственные и приобретенные дефекты компонентов комплемента, а также рецепторного аппарата макрофагов и эритроцитов будут обусловливать накопление и циркуляцию в организме ИК с последующей их фиксацией на сосудистой стенке и в тканях, провоцируя воспаление, тромбоз и фибринобразование, лежащие в основе развития иммунокомплексных аллергических болезней. При этом имеют значение:
a) Размер ИК. Считается, что ИК крупного размера, образованные в избытке антител, не являются патогенными, поскольку быстро удаляются из организма. Повреждающим же действием обладают ИК среднего и малого размера, образованные в избытке антигена.
b) Разновидность антител, формирующих ИК. Принципиально все классы иммуноглобулинов могут образовывать ИК. Однако наиболее выраженным патогенным действием обладают ИК, в состав которых входят IgG и М, а также IgЕ и А. В частности высокая патогенность IgЕ и А определяется их низкой способностью активировать комплемент и фиксироваться на эритроцитах и макрофагальных клетках.
Итак, разберем механизм развития иммунокомплексных аллергических реакций.
Иммунологическая стадия. В ответ на появление аллергена в организме синтезируются антитела M- и G-классов. Эти антитела соединяются с аллергенами с образованием ИК. При нарушении процессов элиминации ИК накапливаются и начинают циркулировать в организме. Они осаждаются на сосудистой стенке (с развитием васкулита), на мембранах почечных клубочков (с развитием гломерулонефрита) или в тканях (с возникновением местной воспалительной реакции по типу феномена Артюса, таким же образом формируются постинъекционные инфильтраты).
Патохимическая стадия. Под влиянием ИКобразуются медиаторы воспаления. Какие и как образуются медиаторы?
1. Фиксированные в тканях ИК активируют систему комплемента (С1-С5 компоненты). Это сопровождается:
a) продукцией анафилатоксинов (С3а и С5а), которые стимулируют тучные клетки, базофилы, тромбоциты и продукцию этими клетками медиаторов воспаления - гистамина и серотонина;
b) привлечением в очаг воспаления макрофагов, которые фагоцитируют фиксированные в тканях ИК и разрушают их с помощью лизосомальных ферментов. Кроме того, выделяемый активированными макрофагами ФНО вызывает миграцию в очаг воспаления и активациию нейтрофилов. Нейтрофилы разрушают фиксированные в тканях ИК путем экзоцитоза, выделяя протеолитические ферменты (катепсины, эластазу, коллагеназу). Это вызывает еще более выраженное разрушение собственных тканей организма.
2. Фиксированные в тканях ИК активируют калликреин-кининовую систему. Повреждение тканей ИК-ми приводит к активации фактора Хагемана с образованием из α-глобулинов крови (под влиянием калликреина) брадикинина.
Патофизиологическая стадия. В местах отложения ИК развивается экссудативное воспаление. Происходит альтерация клеток и тканей.
Клинически это проявляется дерматитами, альвеолитами, васкулитами (СКВ), гломерулонефритом, ревматоидным артритом и др.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 522 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|