АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характеристика отдельных типов аллергических реакций

1-ый тип имеет 2 подвида: реагиновый и анафилактический.

Региновые реакции связаны с выработкой антител класса IgE. Эти реакции лежат в основе развития атопических заболеваний – атопической формы бронхиальной астмы (т.е. наследственно-предрасположенной формы), сенной лихорадки (поллиноза), а также местных атопий – крапивницы, отека Квинке.

Анафилактические реакции обусловливаются выработкой не только IgE, но и IgG4. Этот тип аллергических реакций лежит в основе развития анафилактического шока, некоторых видов пищевой и лекарственной аллергии, сывороточной болезни.

Патогенез аллергических реакций 1-го типа включает следующие стадии:

Иммунологическая стадия. После первичного попадания аллергена в организм образуются антитела IgE и IgG4. Каким образом?

Аллерген, поступивший в организм, захватывается и перерабатывается АПК (дендритной клеткой), соединяется с HLA-2 и предоставляется Тх-0. Тх-0, распознавший аллерген, дифференцируется в Т-хелпер 2-го типа, который секретирует цитокины (ИЛ-4,13 и другие), активирующие В-клетки. Активированные В-клетки пролиферируют и превращаются в плазматические клетки, синтезирующие IgE- и IgG4-антитела. Далее эти иммуноглобулины (они цитотропны) фиксируются на тучных клетках и базофилах крови (это клетки-мишени 1-го порядка). Тучные клетки – это клетки соединительной ткани, они располагаются вдоль сосудов микроциркуляторного русла, в подкожной клетчатке, коньюктиве глаз, в слизистой носа, бронхов, кишечника, по ходу нервных волокон. Развивается состояние сенсибилизации. «Шоковыми» органами при данном типе аллергических реакций являются коньюктива, подкожная клетчатка, органы дыхания и кишечник.

Аллерген Антитело Сенсибилизация

Антитела могут фиксироваться и на других клетках – лейкоцитах, макрофагах, моноцитах, лимфоцитах, тромбоцитах, но в меньшей степени. Это клетки-мишени 2-го порядка.

Повторное поступление аллергена сопровождается соединением этого аллергена с иммуноглобулинами Е и G4, фиксированными на клетках-мишенях, с образованием иммунного комплекса (аллерген+антитело).

Патохимическая стадия.

ИК увеличивают проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция, который активирует фосфолипазу, гидролизующую фосфолипиды. Это способствует разрушению клеточных мембран. В результате происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов с выходом наружу содержимого гранул - медиаторов 1-го типа (предсуществующих медиаторов). Кроме выхода медиаторов, уже имеющихся в гранулах тучных клеток и базофилов, в этих клетках происходит синтез новых медиаторов (медиаторов 2-го типа).

К предсуществующим медиаторам относятся:

· Факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов – ФХН, ФХЭ.

· Гистамин – он сокращает гладкую мускулатуру, расширяет сосуды, повышает их проницаемость.

· Гепарин - препятствует образованию фибрина (антикоагулянт).

К вновь синтезируемым медиаторам относятся:

· Серотонин - сокращает гладкую мускулатуру, повышает проницаемость сосудов.

· Фактор активации тромбоцитов – ФАТ - вызывает спазм гладкой мускулатуры, вызывает агрегацию тромбоцитов и высвобождение из них серотонина и гистамина.

· Производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды). Существуют 2 пути метаболизма арахидоновой кислоты в клетке (по названию расщепляющих ее ферментов): циклоксигеназный (с помощью циклоксигеназы) и липоксигеназный (с помощью липоксигеназы).

1) Циклоксигеназный путь заключается в превращении арахидоновой кислоты в протогландины PgG₂ и PgН₂, из которых образуются биологически активные простогландины - Pg Е₂, Pg F_2α, Pg I₂ (простациклин) и тромбоксан А₂.

арахидоновая кислота → ЛК A₄ → ЛК В₄