АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

III тип аллергических реакций (иммунокомплексные, преципитиновые)

По скорости развития относится к ГНТ.

Антигены – хорошо растворимые белки:

- белки чужеродных сывороток и плазмы,

- инфекционные агенты (бактерии, вирусы, грибы, паразиты),

- некоторые химические соединения (хинидин, героин),

- аутоантигены (белки, образующиеся в организме при опухолях, парапротеинемиях).

Антитела – иммуноглобулины классов M и G.

При взаимодействии антигена и антитела образуются иммунные комплексы, которые циркулируют в биологических жидкостях (кровь, суставная жидкость) и обладают способностью преципитировать (оседать, откладываться):

- в субэндотелии сосудов,

- на базальной мембране клубочков почек,

- на кардиомиоцитах,

- на синовиальных оболочках,

- в подкожной клетчатке.

Повреждающее действие ИК на ткани связано с тем, что они:

а) активируют различные сывороточные медиаторы аллергии (систему комплемента, свертывающую систему),

б) вызывают приток лейкоцитов, активируют их, в результате чего происходит выход ферментов, образование активных форм кислорода, повышаются их адгезивную способность и способность поглощать опсонизированные бактериальные клетки.

В результате действия ИК развиваются следующие реакции тканевого повреждения:

1. изменения со стороны сосудистой стенки: вазодилатация, повышение проницаемости, изменение электрического заряда эндотелиальных клеток, в результате чего к эндотелию прилипают клетки крови.

2. внутрисосудистые изменения (вследствие активации свертывающей и калликреин-кининовой систем крови): сладж-феномен, ДВС-синдром, диапедез клеток крови и др.

3. внесосудистые (из-за повышения проницаемости и накопления ИК во внесосудистом пространстве).

а) деструкция коллагена, разрушение базальной мембраны;

б) развитие воспаления, которое усиливает повреждение тканей. Кроме того, поврежденные ткани могут приобретать новые антигенные свойства и становиться аутоантигенами, что еще больше усиливает повреждение.

Медиаторы:

- активированные компоненты комплемента,

- ферменты фагоцитов,

- активные формы кислорода,

- кинины,

- лейкотриены С ₄, D ₄,

- тромбоксан А ₂

- ФНО,

- ф. Хагемана,

- гистамин,

- серотонин.

Если ИК фиксируются локально (в мелких сосудах кожи), развивается местная аллергическая реакция – феномен Артюса-Сахарова. Если ИК преципитируют во многих органах, развивается общая аллергическая реакция, например, сывороточная болезнь.

Другие примеры иммунокомплексных заболеваний (болезней иммунных комплексов):

- инфекционный эндокардит,

- узелковый периартериит,

- СКВ,

- ревматоидный артрит,

- аллергические альвеолиты, гломерулонефриты,

- анафилактический шок.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 725 | Нарушение авторских прав