АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

II тип аллергических реакций (цитотоксический, цитолитический)

Антигены, инициирующие реакции этого типа:

1. компоненты клеточных мембран (клеток крови, селезенки, печени, почек, сердца, мозга, глаза, щитовидной железы, сперматозоидов);

2. лекарственные вещества и структурные компоненты микроорганизмов, осевшие на поверхности клеток (крови, сердца, печени, мозга, щитовидной железы);

3. антигены неклеточных структур тканей организма (коллагена, миелина, базальной мембраны почечных клубочков).

Таким образом, при этом типе реакций антиген является компонентом клеток организма или фиксирован на них. Антитела – Ig классов G_1-3 и M – свободно циркулируют. При взаимодействии At с Ag происходит повреждение (цитотоксическое действие) и гибель (цитолитическое действие) клеток-мишеней. При этом возможны различные механизмы их гибели.

1 механизм цитотоксичности – комплементзависимые реакции, т. е. с участием комплемента, а именно:

а) лизис. Антитела взаимодействуют с антигенами на поверхности клеток, активируя систему комплемента, компоненты которой непосредственно вызывают гибель клеток.

б) опсонизация. С3-фрагмент комплемента фиксируется на поверхности клетки-мишени (наряду с антителом), повышая восприимчивость клетки к фагоцитозу. При этом непосредственно клетка гибнет не под действием комплемента, а в процессе фагоцитоза.

2 механизм цитотоксичности – антителозависимые клеточноопосредованные цитотоксические реакции.

Повреждение клеток происходит без участия (фиксации) комплемента, но при участии лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, NK-клеток). Лейкоциты имеют Fc -рецепторы (рецепторы к Fc-фрагменту антител – IgG). Посредством этих рецепторов лейкоциты присоединяются к клеткам-мишеням, на которых располагаются At (Ig G) и лизируют их без фагоцитоза. Этот механизм включается тогда, когда клетки-мишени слишком большие для фагоцитоза (паразиты, опухолевые клетки, клетки трансплантата).

3 механизм цитотоксичности – опосредованная антителами дисфункция клеток.

Клетки-мишени при этом не разрушаются (лизиса нет!), но антитела, взаимодействуя с определенными рецепторами на поверхности клеток-мишеней, нарушают соответствующую их функцию. Пример: при миастении gravis антитела взаимодействуют с рецепторами к ацетилхолину, вследствие чего нарушается нервно-мышечная передача и развивается мышечная слабость.

Медиаторами 2 типа аллегрических реакций являются:

- активированные компоненты комплемента,

- активные формы кислорода,

- лизосомные ферменты лейкоцитов.

По 2 типу аллергических реакций развиваются:

1. аутоиммунные заболевания:

- аутоиммунная гемолитическая анемия,

- аутоиммунная лейкопения, тромбоцитопения,

- миастения gravis,

- аутоаллергические формы миокардита,

- энцефалита,

- гепатита, тиреоидита,

- гломерулонефрита,

2. гемотрансфузионные реакции,

3. гемолитическая болезнь новорожденных,

4. РОТ,

5. лекарственная аллергия.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 835 | Нарушение авторских прав