АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИШЕМИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия мио­карда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы, но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним их доказательств отсутствия некроза миокарда.

Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистро­фии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ише­мии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослабле­на, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда.

Микроскопически находят паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Возможно присоединение к этим изменениям кровоизлияний и лейкодиапедеза, скоплений лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликсгена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окра­шенные акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда.

Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сво­дятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окисли­тельно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкция митохондрий и саркоплазматической сети (рис. 157). Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением ана­эробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирова-ния, появляются уже через несколько минут от начала ишемии. Важная роль в первичных ишемических изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению катехоламинов и ионным сдвигам (потеря магния, калия и фос­фора, накопление натрия, кальция и воды), которые определяют гидропиче-ски-деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемии миокарда.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является ост­рая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти. Видимо, поэтому клиницисты обычно обозначают эту форму ишеми­ческой болезни сердца как «острая сердечная недостаточность».

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда — это ишемичесьии некроз сердечной мышцы, поэтому клинически, помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия Как правило, это ишемический (белый) инфаркт г геморраги­ческим венчиком

Классификация и патологическая анатомия Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков. 1) по времени его возникновения, 2) по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы; 3) по рас­пространенности; 4) по течению.

Инфаркт миокарда — понятие временное Он занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда — первичный (острый) инфаркт мио­карда.

Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (ост­рого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в тече­ние 8 нед существования первичного (острого), называют рецидивирующим инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е в бассейне передней межжелудочковой вет­ви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий (рис 159), возможностью коллатерального кровообращения и уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола; они зависят также от функционального состояния (отягощения) миокарда. При гипертони­ческой болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер. Они выходят далеко за пределы бассейна артерии, которая обтурирована тромбом.

Инфаркт миокарда может захватывать различные отделы сердечной мышцы: субэндокардиальные — субэндокардиальный инфаркт, субэпикар-диальные — субэпикардиальньш инфаркт, его среднюю часть — интрамураль-ный инфаркт или всю толщу сердечной мышцы — трансмуральный инфаркт. При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца — фибринозный перикардит.

Руководствуясь распространенностью некротических изменений в сердечной мышце, различают мелкоочаговый, крупноочаговый и трансму­ральный инфаркт миокарда

В своем течении инфаркт миокарда проходит две стадии — некротиче­скую и стадию рубцевания. В некротической стадии при гистологиче­ском исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизмененного мио­карда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полно­кровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспале­ние) (рис. 160). Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются и за преде­лами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по суще­ству тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некроти­ческих масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7—8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зави­симости от размеров инфаркта и реак­тивности организма больного Новооб­разованная соединительная ткань вна­чале рыхлая, типа грануляционной, за­тем созревает в грубоволокнистую руб-цовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофиро­ванных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного пери­кардита появляются спайки. В них не­редко образуются сосуды, анастомози-рующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кро­воснабжения миокарда. Таким образом, при организации инфаркта на его мес­те образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном круп-ноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желу­дочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, вострая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.

Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мертвой ткани Миомаляция ведет к разрыву сердца (рис 161) и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки (гемоперикард и тампонада его полости).

Острая аневризма сердца, т. е. выбухание некротизированной стенки его (рис. 158, см. на цветн. вкл.), образуется при обширных инфарктах. Полость аневризмы обычно тромбируется, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизиро ванный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард.

Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансму-ральнрм инфарктах, с ними связана опасность тромбоэмболических осложне ний. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при субэпикардиаль-ном и трансмуральном инфарктах

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ран­ний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардио­генный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбо­эмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 422 | Нарушение авторских прав