АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

А) инфекционно - воспалительные и токсические поражения миокарда

Прочитайте:
  1. I) Симптом поражения височной доли ГМ.
  2. I. Определение инфекционного процесса и формы его проявления.
  3. I. Эпителиальные опухоли и опухолеподобньш поражения
  4. I09 Другие ревматические поражения сердца
  5. II Общие признаки проявления инфекционного заболевания
  6. II) Методы исследования и симптомы поражения III, IV, VI пары ЧН
  7. II. С вторичным вовлечением миокарда
  8. IV) Строение миокарда
  9. IX.4.6. Поражения полости рта
  10. M75 Поражения плеча

- миокардиты различной этиологии

- интоксикация миокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами

б) недостаточное кровоснабжение миокарда (нарушение коронарного кровообращения, анемии)

в) обменные нарушения, авитаминозы

г) расстройства функций эндокринной системы

д) кардиомиопатии.

При перегрузке давлением повышенное напряжение, развиваемое левым желудочком и необходимое для преодоления препятствия выбросу, равномерно распределяется по всей поверхности желудочка, что сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения и становится одним из основных пусковых механизмов формирования гипертрофии сердечной мышцы. Небольшой ударный объем, соответствующий пониженному венозному возврату, и повышенное напряжение стенки сердца обусловливают отсутствие дилатации полости левого желудочка, что отчетливо наблюдается, например, при стенозе устья аорты.

При перегрузке объемом сравнительно рано развивается дилатация соответствующего отдела сердца.

При первичных поражениях миокарда уже в ранних стадиях сердечной недостаточности отмечается дилатация желудочков без выраженной гипертрофии миокарда с уменьшением фракции выброса и увеличением остаточного объема крови. В поздних стадиях декомпенсации определяется резкая дилатация с увеличением массы миокарда за счет повышения общего размера желудочков, а не прироста толщины их стенок.

Патогенез НК. НК длительно компенсируется усиленной работой сердечно-сосудистой системы.

- возрастает сила сердечных сокращений под воздействием усиливающего нерва сердца;

- увеличивается число сердечных сокращений т.к. при повышении давления в устьях полых вен рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) учащается сердечный ритм;

- снижается диастолическое давление в результате расширения артериол и капилляров, что облегчает более полное систолическое опорожнение сердца;

- повышается использованное тканями кислорода.

Тоногенная дилатация миокарда. Прогрессирование сердечной недостаточности приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема крови; это служит причиной переполнения желудочка в период диастолы, поскольку он должен вместить и обычную порцию крови, поступающую в него из предсердия. Диастолическое давление в желудочке повышается, он растягивается, возникает так называемая тоногенная дилатация миокарда. Эта дилатация и связанное с ней растяжение мышечных волокон вызывают (по закону Старлинга) усиление сократительной функции миокарда, его гиперфункцию, которая приводит к его гипертрофии. Компенсаторная гипертрофия миокарда обеспечивает усиление сердечной деятельности, направленное на поддержание кровообращения.

Длительное существующая гиперфункция миокарда приводит к его изнашиванию, развитию дистрофических и склеротических процессов.

Миогенная дилатация. Падение сократимости тонуса миокарда сопровождается значительным расширением полостей сердца, которое в отличие от компенсаторной тоногенной дилатации называется миогенной дилатацией. Такая миогенная дилатация может возникать и без предшествующей гипертрофии миокарда при первичном поражении сердечной мышцы – миокардите, инфаркте миокарда.

Тахикардия, вначале появляющаяся как компенсаторный механизм и позволяющая при уменьшении сердечного выброса сохранить нормальный минутный объем, с течением времени сама становится источником ослабления становительных биохимических процессов в миокарде.

Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности такие механизмы, как тоногенная дилатация и гипертрофия сердца, тахикардия, могут компенсировать имеющиеся нарушения лишь до известного предела, а затем сами оказывают на миокард неблагоприятное влияние. Дальнейшее падение сократимости миокарда приводит к прогрессирующему снижению сердечного выброса и недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Это в свою очередь включает в патологический процесс ряд других механизмов. Повышается активность симпатико-адреналовой системы, что приводит к сужению периферических сосудов и способствует поддержанию нормального уровня артериального давления в большом круге кровообращения при сниженном сердечном выбросе. Одновременное сужение почечных артерий усугубляет ишемию почек и активирует систему ренин – ангиотензин – альдостерон. Избыточное количество альдостерона способствует увеличению реабсорбции натрия в извитых канальцах почек и задержке жидкости в тканях. Кроме того, повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, увеличивающего реабсорбцию воды. Нарушения водно-солевого обмена приводят к увеличению объема плазмы крови, повышению венозного и капиллярного давления и усилению транссудации жидкости в ткани.



Изменения гемодинамики. При выраженной сердечной недостаточности наблюдаются следующие изменения гемодинамики:

1) при развитии миогенной дилатации желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена;

2) сердечный выброс и минутный объем крови уменьшены;

3) масса циркулирующей крови, как правило, возрастает; этому способствуют задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов;

4) скорость кровотока замедляется;

5) изменяется кровяное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и капиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления.

Расстройство газового обмена. Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60-70 % кислорода вместо 30 % в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в периферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинтезируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-основное состояние и приводит к понижению резервной щелочности крови. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет двуокись углерода, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушенна и двуокись углерода не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз.

Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолженность.

Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточности.

Симптомы. Основные клинические проявления СН: тахикардия, цианоз, одышка, отеки.

Тахикардия. В ранних стадиях СН она возникает лишь при физической нагрузке, однако, пульс становится нормальным не раньше чем через 10 мин поле прекращения нагрузки. При прогрессировании сердечной недостаточности тахикардия наблюдается и в покое. Она возникает вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен. В дальнейшем эта незначительная компенсаторная реакция становится несостоятельной и приводит к еще большему переутомлению миокарда.

Цианозкожи, слизистых оболочек выражен сначала больше на периферии (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока особенно снижена. При замедлении тока крови в расширенных капиллярах и венулах происходит усиление утилизации кислорода и повышение содержания в крови восстановительного гемоглобина. Синюшная окраска кожи и слизистых связана с повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. «Просвечивая» через кожные покровы, темная кровь придает им синеватый цвет, наиболее выраженный в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины).

Причиной появления цианоза служит и недостаточная атериализация крови в легочных капиллярах. Для сердечной недостаточности характерен «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» цианоза при заболеваниях легких).


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 880 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)