АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины возникновения отеков

Причины возникновения отеков весьма многообразны:

- повышение гидростатического давления в капиллярах, достигающего при СН 25-40 мм рт.ст. (при норме 20-25 мм рт. ст)

- снижение содержания белка, преимущественно альбуминов (и соответственно онкотического давления, вследствие нарушения питания и функции печени, альбуминдрии).

- Гипоксения и замедление кровотока способствуют повышению проницаемости капилляров

- Нарушение нормальной регуляции водно-солевого обмена приводит к задержке и воды, повышается также внутриклеточное содержание натрия и снижается содержание калия (вследствие нарушения функции почек со снижением клубочковой фильтрации при нормальной или повышенной канальцевой реабсорбции, повышение уровня А-II, альдостерона, избыточной продукции антидиуретического гормона – вазопрессина).

Печень. Проявлением правожелудочковой недостаточности, повышения давления в правом предсердии и полых венах служит увеличение печени, чему способствует также замедление периферического кровотока. Происходит переполнение кровью печеночных вен и капилляров, печень становится напряженной, болезненной при пальпации (за счет растяжения ее капсулы), с закругленными краями, и может достигать значительных размеров.

При прогрессировании СН, длительном застое печень становится плотной, край ее заостряется, и в ней развиваются необратимые морфологические изменения – дистрофия печеночных клеток, набухание и индурация мезенхимальной ткани, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием – сердечный цирроз («мускатная» печень).

Появляются признаки нарушения функции печени – иктеричность кожи и слизистых, выраженная соответственно степени гипербилирубинемиии уробилинурия, диспротеинемия. Развитие застоя в печени и фиброза ее приводит к возникновению портальной гипертонии, при этом увеличивается селезенка, появляется асцит.

Подъем венозного давления проявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки, причем если при легочной недостаточности шейные вены набухают лишь при выдохе (за счет повышения внутригрудного давления и затруднения притока крови к сердцу), то при СН они переполнены постоянно.

Функция желудочно-кишечного тракта при СН нарушена в большей или меньшей степени. Как правило, при СН у больных имеется застойный гастрит с атрофией желудочных желез. Больных беспокоит тошнота, снижение аппетита, метеоризм, запоры. Вследствие гипоксии снижаются мышечный тонус желудка и перистальтика, затрудняется всасывание в тонкой кишке, что усугубляет диспепсические расстройства, нарушение обмена веществ. В терминальной стадии СН развивается сердечная кахексия, до некоторой степени маскируемая отеками.

Изменения в легких. При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем крови в малом круге кровообращения. Застойные легкие становятся ригидными, что проявляется малой дыхательной экскурсией грудной клетки и ограничением подвижности нижнего легочного края. Развивается застойный бронхит.

У больных появляется сухой или с незначительным количеством слизистой мокроты кашель, при аускультации над легкими выслушивается жесткое дыхание, отмечаются сухие хрипы, больше в задних отделах грудной клетки, а затем и влажные хрипы. Длительный венозный застой в малом круге кровообращения способствует развитию соединительной ткани в легких – кардиогенный пневмосклероз, что в свою очередь ухудшает газообмен.

Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться их разрывом и появлением примеси крови в мокроте. Незначительные кровоизлияния, а также диапедез эритроцитов способствуют отложению кровяного пигмента в легких и развитию их «бурой индурации»; в мокроте появляются так называемые клетки сердечных пороков.

Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в симптомах, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. У больного можно отметить расширение границ сердца, ослабление тонов, особенно I, тахикардию, иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно ослабевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функциональные шумы, связанные с относительной недостаточностью атриовентрикулярных клапанов.

Венозный застой в почках приводит к уменьшению суточного количества мочи, относительная плотность ее повышается. При лабораторном исследовании мочи нередко обнаруживают небольшое количество белка, эритроцитов, цилиндров.

При недостаточности кровообращения рано нарушаются функции ЦНС. Характерны быстрая утомляемость, понижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройства сна, иногда наблюдается депрессивное состояние.

Синдром острой недостаточности левого желудочка возникает при заболеваниях, при которых преимущественно страдает левый желудочек сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него является сердечная астма (приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена). Провоцировать эти приступы могут физическая нагрузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнение кровью малого круга кровоснабжения способствует то, что при резком ослаблении миокарда левого желудочка правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый.

Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляются кашель со слизистой трудноотделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение – садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и кровяные тельца из переполненных легочных капилляров начинают проходить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается отек легких. При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета). Над легкими, на всем их протяжении, выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприятий, так как может закончиться смертью больного.

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный. При интерстициальном отеке легких наблюдается инфильтрация серозной жидкости всей ткани легкого, в том числе перибронхиальных и периваскулярных пространств. Дальнейшие поступления жидкости из сосудистого русла в ткань легких приводит к ее проникновению в просвет альвеол, причем в связи с увеличением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран в транссудате могут содержаться не только белки крови, но и форменные элементы. Характерная особенность этой стадии отека легких – образования в альвеолах и бронхах в результате перемешивания отечной жидкости с вдыхаемым воздухом чрезвычайно сойкой белковой пены, что в свою очередь усугубляет состояние гипоксии.

Весьма характерный симптом альвеолярного отека легких – клокочущее дыхание, которое часто хорошо слышно на расстоянии. При особенно обильном поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая или розовая пена (из-за примеси эритроцитов), которая в начале приступа отходила лишь с кашлем, начинает выделяться изо рта и носа, причем ее количество может достигать 3-5 литров и более. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия.

Синдром острой недостаточности левого предсердия развивается у больных с митральным стенозом при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого желудочка, который продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Это приводит к переполнению его сосудов венозной кровью и таким же клиническим проявлениям, как и при острой левожелудочковой недостаточности.

Синдром острой недостаточности правого желудочка наиболее резко проявляется при эмболии легочного ствола или его ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное давление падает. Развивающаяся при этом острая правожелудочковая недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 737 | Нарушение авторских прав