-этиопатогенетическая: 1.постгеморрагическая 2.гемолитическая (преобр и врожд) 3.недост-ть эритропоэтической ф-ии КМ (железодеф, В12-фоливодефицит, гипопластическая, апластическая)
Острая постгеморрагическая анемия – после массивн кровотеч из сосудов крупного калибра. Патанатомия: кровопотеря возмещ благодаря регенер процессам в КМ→клетки КМ костей усиленно пролиф-ют, КМ сочный и яркий, желтый КМ станов красным+ появ очаги экстрамедулярного кроветворени в селезенке, л/узлах, тимусе, клетчатке ворот почек, коже.
Хрон постгеморрагическая анемия – медл но длит кровопотеря. Патанатомия: кожн покровы и вн органы бледны. КМ обычного вида, но набл выраж явления регенерации и првращ желтого КМ в красный. Набл гипоксия тканей и оргаов→жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Множ точечн кровоизлияния в серозн и слиз об-ках
Железодефицитная анемия – при недост поступл железа с пищей (алиментарная А), при экзогенной недост-ти в связи с повыш запросами организма у беременных и кормящих, при инф заб-ях, заб-ях ЖКТ, после резекции желудка или кишечника.
В12-фоливодефицитная анемия (мегалобластная) – при недост вит В12 или фоливой к-ты. Эндогенная недост-ть вследствие выпадения секреции гастормукопротеина (насл неполноценность фундальн желез желудка) и наруш ассимиляции пищевого вит В12 (пернициозная анемия), глистная инвазия→извращение кроветворения→ эритропоэз по мегалобластному типу и процессы кроворазрушения преобл над кроветворением (→общ гемосидероз, нарост гипокся→жировая дистрофия).
Патанатомия: кожн покровы бледны, ПЖК развта хорошо, кровь водянистая. Множ точечн кровоизлияния в серозн и слиз об-ках. Гемосидероз вн органов (ржавого вида). ЖКТ – язык гладк, блест, полированый, с красн пятнами, атрофия эпителия; желудок – слиз истончена, без складок, железы уменьш. Печень – увел, плотная, буро-ржавя на разрезе. КМ – сочный, преобл эритробласты, нормобласты, особ мегалобласты. Селезенка увелич, дрябл