АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Алергія: етіологія, патогенез, класифікація алергічних реакціїй і їх характеристика

Прочитайте:
  1. ICTV класифікація (1995)
  2. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  3. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  4. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
  5. Адреногенитальный синдром. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
  6. Альгодисменорея: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.
  7. Альгоменорея, патогенез, принципы лечения.
  8. Аменорея, классификация, патогенез, принципы диагностики и лечения.
  9. Амилоидоз почек: этиология и патогенез, лечение амилоидоза

Алергія - це імунна реакція організму на речовини антигенної природи, яка супроводжується ушкодженням клітин, тканин і органів із порушенням їх функції. Вперше поняття “алергія” застосував Пірке в 1906 році.

Основу, як алергії, так і імунітету складають імунні реакції гуморального і клітинного типів, які забезпечують захист організму від антигенів. Однак в умовах імунітету знищення антигену відбувається без ушкодження власних тканин, тоді як при алергії таке ушкодження завжди має місце, тобто алергія є патологічною формою імунної реактивності.

Алергію викликають речовини антигенної природи, які називаються алергенами. У залежності від будови алергени можуть бути повними і неповними (гаптенами).

У залежності від походження розрізняють: 1) екзогенні і 2) ендогенні алергени.

І. Екзогенні алергени розрізняють:

- За походженням: 1) Харчові (аліментарні): часто окремі складові компоненти їжі є факторами алергійної і токсичної агресії.

2) Лікарські: безконтрольне, а нерідко і невиправдано широке застосування лікарських препаратів (особливо антибіотиків, вакцин), приводить до розвитку алергійних ускладнень і захворювань, починаючи від шкірної сверблячки, кропивниці і закінчуючи смертельним анафілактичним шоком.

3) Пилкові. Пилок багатьох рослин викликає алергійні захворювання - полінози, які характеризуються ушкодженням переважно дихальних шляхів і слизової оболонки очей.

4) Побутовий і виробничий пил. До складу побутового пилу входять залишки органічних речовин тваринного, рослинного, мікробного походження, синтетичних речовин, продукти органічних та неорганічних сполук. Одним з найбільш активних алергенів домашнього пилу є мікроскопічні кліщі.

Виробничий пил здобуває алергенні властивості за рахунок бактеріального і особливо грибкового вмісту, а також домішок пестицидів, гербіцидів, мінеральних добрив, часток комах і ін. Пил викликає алергійне ушкодження переважно органів дихання.

5) Епідермальні: рогові лусочки шкіри, пір‘я птахів, частки вовни тварин.

6) Побутові хімічні сполуки: різні барвники, пральні порошки, креми, косметичні засоби, дезодоранти й ін.

7) Сироваткові: препарати крові тварин і людини.

8) Інфекційно-паразитарні: патогенні і сапрофітні мікроорганізми, віруси, грибки, паразити і т.д.

9) Фізичні фактори: висока чи низька температура, ультрафіолетове та радіаційне опромінення і т.ін.

У залежності від способу проникнення в організм екзогенні алергени класифікують на:

1) інгаляційні (пилок, пил, аерозолі, епідермальні алергени, деякі лікарські препарати), 2) аліментарні (окремі продукти харчування), 3) контактні (мазі, барвники, смоли, креми, лаки, пральні порошки), 4) ін’єкційні (препарати крові, лікарські препарати, отрути бджіл, комарів, павуків і т.ін.), 5) трансплацентарні (деякі лікарські і білкові препарати, навколоплідні води та ін.).

ІІ. Ендогенні алергени (аутоалергени) класифікуються на 2-і групи:

1)природніі2) набуті.

1)Природні ендоалергени - це компоненти так званих забар’єрних органів, які за нормальних умов захищаються гістогематичними бар’єрами (гематоенцефалічним, гематоофтальмічним, гематотестикулярним, гематотіреоїдним, гематокохлеарним та ін), що унеможливлює контакт імунокомпетентних клітин із антигенними властивостями тканин: а) головного мозку, б) ока, в) сім’яників, г) щитовидної залози, д) внутрішнього вуха в період ембріогенезу, коли відбувається становлення імунологічної толерантності до власних білків. Оскільки у цих органів відсутня імунологічна толерантність, то в організмі існують клони лімфоцитів, які здатні вступати у імунну реакцію із тканинами цих органів при порушеннях цілісності вищезгаданих бар‘єрів.

2) Набуті ендоалергени (власні білки організму, які змінюють свою структуру під впливом дії на них факторів зовнішнього середовища).



У залежності від природи цих факторів набуті ендоалергени можуть бути: а) неінфекційними (опікові, холодові, променеві) та б) інфекційними - власні білки організму, змінені під дією інфекційних чинників (мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності), які в свою чергу бувають простими і комплексними (тканина-мікроб, тканина-токсин).

Алергійні реакції класифікуються наступним чином:

1) За походженням алергенів: а) алергійні реакції, викликані екзогенними алергенами; б) аутоалергічні реакції.

2) За клінічними ознаками (класифікація Кука):

а) алергійні реакції негайного (АРНТ) - проявляються відразу ж або через 15-20 хв після контакту алергену із сенсибілізованим організмом (анафілактичний шок, бронхіальна астма, алергія на пилок рослин і т.ін).

б) алергійні реакції сповільненого типу - проявляються через 24-48 годин після контакту алергену із сенсибілізованим організмом (туберкулінова проба, реакція відторгнення трансплантату).

3) За характером місцевої взаємодії алергену з ефекторами імунної системи (класифікація Кумбса і Джелла: 1963 р.)

- I тип - анафілактичні реакції,

- II тип - цитотоксичні реакції,

- III тип - імунокомплексні реакції,

- IV тип - гіперчутливість сповільненого типу,

- V тип - виділений А.Ройтом (1991 р.) і носить назву: рецепторно-опосередковані або «стимулюючі» реакції.

4) За патогенезом: а) алергійні реакції гуморального типу (I, II, III і V типи реакцій); 2) алергійні реакції клітинного типу (IV тип реакцій за Кумбсом і Джеллом).

Анафілактичний тип. Належить до АРНТ, характеризується - фіксованими на клітинах-мішенях (тканинних базофілах) антитілами (АТ), до яких при повторно-му попаданні приєднуються антигени. Єдиний тип, при якому синтезуються IgЕ (ре-агіни) та IgG4. За цим типом розвиваються анафілактичний шок, полінози (алергія на пилок рослий), атопічна бронхіальна астма, алергічний нежить, кропив'янка, акгіоневротичний набряк (набряк Квінке), набряк від укусу комах і т. д.

Цитотоксичний тип. Теж належить до АРНТ. Характеризується фіксованими антигенами, які знаходяться на поверхні власних клітин або є компонентами інших структур, що по тій чи іншій причині змінили свої антигенні властивості. З антитіл приймають участь IgG1-3, IgM. Цитотоксичні реакції виявляють себе такими клінічними формами: аутоалергічні хвороби, гемотрансфузійний шок, що виникає при переливанні несумісної за группами АВО або резус-фактором крові; гемолітична хвороба новонароджених (резус-конфлікт); алергія на лікарські препарати, деякі види гломерулонефриту, які супроводжують інфекційні захворювання, викликані β-гемолітичним стрептококом групи А (це пояснюється подібністю антигенних структур даного стрептококу до антигену базальної мембрани нирки).

Імунокомплексний тип (типу феномена Артюса). Належить до АРНТ. Ха-рактеризується тим, що ні АГ, ні АТ не фіксовані, а утворюються циркулюючі імунні комплекси (ЦІК), які здатні пошкоджувати судинні стінки різних органів і збільшувати їх проникність. З антитіл в утворенні ЦІК приймають участь IgG i IgM. За даним типом розвиваються сироваткова хвороба, імунокомплексний гломерулонефрит, деякі види дерматиту, червоний системний вовчак, ревматоїдний артрит, феномен Артюса і т. д.

Гіперчутливість сповільненого типу (ГСТ). Характеризується сенсибілізацією Т-лімфоцитів, які безпосередньо або за допомогою лімфокінів викликають цитотосичну дію. За цим типом розвиваються всі інфекційні захворювання, в т. ч. інфекційно-алергічна бронхіальна астма, аутоалергії, туберкулінова проба, контактний дерматит, колагенози (червоний системний вовчак) тощо.

У патогенезі алергійних реакцій виділяють наступні стадії: 1) імунологічну, 2) патохімічну, 3) патофізіологічну (стадію клінічних проявів).

1) Імунологічна стадія- це період часу від першого контакту алергену з організмом до взаємодії цього ж алергену при повторному надходженні його в організм, з ефекторами імунної системи (антитілами чи Т-лімфоцитами).

Сутність імунологічної стадії складається в сенсибілізації організму.

Сенсибілізація - це стан підвищеної чутливості організму до визначеного антигену. Її основу складають два послідовних процеси:

- активація антигенспецифічних лімфоцитів, їхня проліферація й утворення антитіл або сенсибілізованих Т-ефекторів;

- розподіл антитіл або Т-ефекторів в організмі.

Сенсибілізація може бути активною і пасивною.

При активній сенсибілізації організм самостійно утворює антитіла або сенсибілізовані Т-ефектори.

Пасивна сенсибілізація виникає тоді, коли в організм вводять ззовні специфічні до даного антигену готові антитіла або сенсибілізовані Т-ефектори.

2) Патохімічна стадія - це період часу від початку взаємодії алергену з ефекторами імунної системи (антитілами чи Т-лімфоцитами) до появи біологічно активних речовин - медіаторів алергійних реакцій.

Сутність цієї стадії полягає в утворенні, вивільненні та активації зазначених медіаторів.

3) Патофізіологічна стадія- це період часу від початку дії медіаторів алергійних реакцій на клітинні і тканинні структури організму до появи клінічних ознак.

Її сутність - розвиток комплексу структурних і функціональних порушень в організмі.

Медіаторами алергії НТ є біологічно активні речовини, які в процесі розвитку алергічної реакції, тобто внаслідок утворення ІК або виділяються з клітин (наприк-лад, тканинних базофілів) або активуються з неактивних попередників, що постійно знаходяться у плазмі. Т. ч. медіатори АНТ поділяються на клітинні та гуморальні.

Характеристика клітинних медіаторів.

З тканинних базофілів (опасистих клітин), на яких фіксуються IgЕ, можуть виділятися гістамін, серотонін, гепарин, брадикінін, фактор хемотаксису нейтрофілів, ферменти, лейкотрієни, до яких належать повільно реагуюча субстанція анафілаксії (ПРС-А), фактор хемотаксису еозинофілів, простагландини (ПГ), фактор агрегації тромбоцитів (ФАТ) і т. д.

Гістамін, брадикінін, дещо слабше - серотонін, діючи на Н1-рецептори, розширюють судини периферійного русла, підвищують проникність клітинної стінки, скорочують гладкі м'язи кишківника, бронхів, матки, спричинюють свербіж, біль, печію. Всі ці явища можуть вести до розвитку шоку та некрозу. Одночасно вплив цих речовин на Н2-рецептори можуть спричиняти протилежну дію.

Основну роль у розвитку довготривалого спазму бронхів при бронхіальній астмі відіграє ПРС-А, ефект якої розвивається поступово. Гістамін, який здатний швидко викликати скорочення непосмугованих м'язів, швидко розпадається під впливом ферменту гістамінази, що виділяється у вогнищі алергії з еозинофілів.

Гепарин перешкоджає зсіданню крові, гальмує вироблення антитіл, хемотаксис, а ФАТ навпаки сприяє тромбоутворенню.

Біологічно активні речовини також можуть виділятися з нейтрофілів, тромбо-цитів, лімфоцитів, клітин зруйнованих тканин і т. д.

Характеристика гуморальних медіаторів. З гуморальних медіаторів алергії найбільше значення мають кініни - група поліпептидів, які регулюють судинний то-нус. Вони утворюються в каскаді біохімічних реакцій, який починається з активації фактору Хагемана (XII плазмового фактору згортання). Як наслідок, утворюються калікреїн, брадикінін та калідин. Дані кініни розширюють дрібні артеріоли та збіль-шують проникність стінок капілярів, викликають біль та свербіж, впливають на реологічні властивості крові (в'язкість), можуть сприяти випадінню ниток фібрину та утворенню тромбів, викликають спазм гладких м’язів.

Іншою групою гуморальних медіаторів алергії є система компонентів компле-менту, яких є 9 і вони також активуються у каскаді реакцій. Найбільшого значення у розвитку імунного запалення набувають три компоненти: С5, який здатний фіксува-тися на клітинах та руйнувати їх мембрани, С3а і С5а, які зумовлюють хемотаксис лейкоцитів, С3в, який сприяє опсонізації, що веде до фагоцитозу об'єкту.

Медіаторами алергії сповільненого типу є лімфокіни, які виробляються Т-лімфоцитами після їх контакту з алергеном, тобто їх сенсибілізації. За допомогою лімфокінів Т-лімфоцити регулюють функцію інших лейкоцитів: стимулюють або гальмують їх і в залежності від впливу на вид лейкоцитів поділяються на групи:

1. Група А - впливають на макрофаги: фактор хемотаксису макрофагів,
фактор агрегації макрофагів, фактор інгібування міграції макрофагів і т. д.

2. Група Б - впливають на лімфоцити: фактор бласттрансформації лімфо-цитів (зумовлює перетворення незрілих лімфоцитів у необхідні для реалізації алергії види лімфоцитів, наприклад, Т-кілери), фактор хелперів, який сприяє залученню в імунну відповідь Т- і В-лімфоцитів, фактор супресії, який гальмує імунну відповідь.

3. Група В - впливають на гранулоцити: хемотаксичний фактор, фактор інгібіції і т. д.

4. Група Г - впливають на клітинні культури: інтерферон, який пригнічуй синтез нуклеїнових кислот вірусних інфекцій, фактор, який пригнічує проліферацію клітин культури тканин і т. д.

5. Група Д - діють на цілісний організм: фактори, що спричинюють шкірну реакцію і сприяють підвищенню проникності стінки судин, розвитку набряку, проникненню лейкоцитів у тканину.

Внаслідок дії лімфокінів навколо антигену за декілька годин накопичуються лейкоцити і біологічно активні речовини, змінюється проникність судинних стінок та розвивається, таким чином, третя патофізіологічна стадія АРСТ.

Патофізіологічна стадія алергічних реакцій "негайного типу розвивається в першу чергу в так званих шокових органах. Шоковими називаються органи, у яких спостерігається найбільш виражена концентрація тканинних базофілів, що мають рецептори до IgЕ. Реагіни (IgЕ), які накопичуються в імунологічну стадію алергічних реакцій анафілактичного типу, осідають на тканинних базофілах цих органів. При повторному поступленні алергени приєднуються до фіксованих антитіл, утворюючи на поверхні опасистих клітин ІК. Внаслідок цього запускається каскад біохімічних реакцій і виділяються та активізуються медіатори алергії. Ними зумовлюється розвиток третьої стадії алергії.

Шокові органи є видоспецифічними, тобто специфічними для різних видів живих організмів. Для людини шоковим органом в першу чергу є шкіра, тому, найчастішими проявами алергій є шкірні реакції. На другому місці знаходяться гладкі м'язи бронхів, травного каналу та судин. Для собак - це сфінктери печінкових вен, магістральні судини, а для кролів - легеневі артерії.

Проявами алергії зі сторони шкіри найчастіше є червоні висипання різних роз-мірів, які супроводжуються свербінням. Вони виникають внаслідок розширення дрі-бних судин, збільшення проникності судинної стінки, що зумовлює розвиток наб-ряку, а також виділення медіаторів, які подразнюють нервові рецептори в ушкодже-них ділянках.

З боку дихальної системи найчастіше може виникнути спазм бронхів і утруднений видих, тобто експіраторна задишка, що викликають гіповентиляцію легень та розвиток гіпоксії в організмі.

Травна система найчастіше реагує посиленням перистальтики і виникненням діареї, нудоти, блювоти, хоча можуть розвиватися і закрепи. Крім того, внаслідок вивільнення медіаторів збільшується проникність слизової кишківника і всмоктування алергену, що поглиблює розвиток алергічних процесів. При цьому у крові можуть утворюватися комплекси з антитілами, які дифундують у суглоби, шкіру, легені та інші органи, викликаючи місцеві анафілактичні реакції. Так, у сен-сибілізованих людей полуниці можуть викликати кропив'янку, а яйця - напад брон-хіальної астми.

Розширення магістральних судин може привести до різкого падіння артеріаль-ного тиску, впритул до розвитку калапсу чи шоку і втрати свідомості чи смерті. У магістральних судинах при цьому може спостерігатися гіпокоагуляція, зумовлена гепарином, а в дрібних судинах, навпаки, мікротромбоз через викид факторів згор-тання крові.

Особливості розвитку алергічних реакцій різних типів


Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 4895 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.033 сек.)