АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характеристика імунопатологічних процесів

Прочитайте:
  1. II Мотивационная характеристика темы
  2. II. 4. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИРЕТРОВИРУСНЫХ ПРЕПАРАТОВ И ПРИНЦИПЫ КОМБИНАЦИИ ГРУПП ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ВААРТ
  3. II. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
  4. II. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ.
  5. II. Мотивационная характеристика темы.
  6. IV. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСОВ
  7. V Характеристика клинических синдромов
  8. XXIII. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
  9. Алергія: етіологія, патогенез, класифікація алергічних реакціїй і їх характеристика.
  10. Анатомическая характеристика вращательных движений

Імунологічна реактивність - це здатність організму відповідати на дію антигенів утворенням антитіл і комплексом клітинних реакцій, специфічних щодо даного антигену. Існує два механізми імунологічної реактивності: гуморальний і клітинний.

Гуморальний тип імунної відповіді направлений передусім на позаклітинні бактерії й віруси. Ефекторною ланкою цього типу відповіді є антитіла (імуноглобуліни) - продукти діяльності В-лімфоцитів.

Клітинний тип імунної відповіді направлений на захист від внутрішньоклітинних інфекцій і мікозів, внутрішньоклітинних паразитів і пухлинних клітин. Його ефекторною ланкою є імунні Т-лімфоиити, які несуть специфічні рецептори до данного антигену.

Імунітет, його види

I. Видовий імунітет. Зумовлений спадковими ознаками, характерними для
цілого виду. Наприклад, рогата худоба не хворіє сифілісом, гонореєю, а людина не
хворіє чумою великої рогатої худоби.

II. Набутий імунітет, який ділиться на природньо- і штучнонабутий.

1.Природньонабутий імунітет буває активним, що виникає після перенесення відповідної інфекційної хвороби, або пасивним, отриманим, наприклад, від матері плодом через плаценту.

2.Штучнонабутий імунітет створюється для попередження заразних захворю-вань. Теж буває активний, який досягається шляхом вакцинації, тобто введення ослабленої чи вбитої культури збудника з метою вироблення до нього антитіл, і пасивний, який забезпечується введенням людині сироватки, тобто готових антитіл до збудника, утворених у організмі коня, бика. Сироватки застосовують проти таких захворювань, як дифтерія, правець, сказ, проти зміїних отрут.

Органи імунної системи (ІС) поділяються на центральні (кістковий мозок, вилочкова залоза, у птахів - сумка Фабриція) та периферійні (селезінка, лімфатичні вузли, лімфоїдна тканина травного каналу). В центральних органах ІС розвиваються клітини ІС, а в периферійних - вони реалізують свої функції. В залежності від того, у яких центральних органах відбувається розвиток лімфоцитів, їх поділяють на тимусзалежні (Т-клітини) та бурсозалежні (В-клітини, хоча у ссавців В-клітини розвиваються в кістковому мозку).

Клітини імунної системи можна розділити на антигенрозпізнавальні, допоміжні та стромальні. Антигенрозпізнавальними клітинами є лімфоцити, які несуть на своїй поверхні рецептори, призначені для розпізнавання своїх чи чужих антигенів.

Антигени— це речовини, здатні при надходженні в організм викликати імунну відповідь і взаємодіяти з продуктами цієї відповіді—антитілами або активованими Т-лімфоцитами.

Антигенами, як правило, є високомолекулярні сполуки.

Неповними антигенами (гаптенами) називають низькомолекулярні сполуки, які не мають імуногенності (не можуть індукувати імунну відповідь), але здатні специфічно взаємодіяти з антитілами. ^

Антитіла - це білки (імуноглобуліни), які синтезуються від впливом антигенів і специфічно взаємодіють з ними.

До допоміжних клітин ІС відносять макрофаги (система мононуклеарних фагоцитів (СМФ): моноцити, гістіоцити, клітини Купфера, альвеолярні макрофаги і т. д.), мікрофаги (нейтрофіли), дендритні, опасисті та інші клітини. Вони готують антиген до розпізнавання, здійснюють фагоцитоз, продукують активні речовини і т. д. Стромальні клітини служать каркасом лімфоїдних органів та формують мікрооточення, що забезпечує фукціонування інших клітин ІС.

Лімфоцити здатні безперервно переміщатися з органів у лімфо- та кровотік і назад. Але є ділянки недоступні для рецикулюючих лімфоцитів.

Функція ІС: відповідати на дію антигенів (чужих чи своїх патологічних) специфічними реакціями з метою вилучення цих антигенів та їх запам'ятовування, що може зумовити прискорену реакцію на повторний вплив тих же агентів.

Функціонування ІС забезпечується трьома видами імунітету:



1. Гуморальним, який забезпечується В-лімфоцитами, що продукують 5 видів антитіл – IgE, IgG, IgM, IgA, IgD.

2. Клітинним, що реалізується за допомогою Т-лімфоцитів (хелперів, супресорів, кілерів і т. д.).

3. Фагоцитарною системою, представленою макрофагами (системою мононуклеарних фагоцитів) і мікрофагами (нейтрофільними лейкоцитами).

Імунною відповіддю (ІВ) називають специфічну реакцію, направлену на видалення конкретних чужорідних антигенів з внутрішнього середовища організму та формування імунологічної пам'яті про ці антигени.

ІВ забезпечується механізмами природної резистентності та специфічної імунологічної реактивності.

Механізми природної резистентності більш древні й починаються з розпізнавання вуглеводневих груп, не властивих даному організму. Як наслідок, здійснюється цитоліз, який може реалізуватися за допомогою секретованих еозинофілами речовин, при контакті чужорідної клітини з природними кіллерами та за допомогою фагоцитування.

Найефективнішою формою цитолізу є фагоцитоз. Більші частинки, серед яких можуть бути уламки клітин чи навіть цілі клітини, поглинаються макрофагами, які об'єднані у систему мононуклеарних фагоцитів (СМФ). СМФ має свого представника у кожній тканині організму: у крові — моноцити, у шкірі — клітини Лангерганса, у сполучній тканині - гістіоцити, у печінці - клітини Купфера, в легенях - альвеолярні макрофаги, у селезінці - ретикулярні клітини, в кістках - остеокласти, у нервовій системі - мікроглія і т. д.

Фагоцитоз здійснюється у чотири стадії:

1. Хемотаксис - направлений рух фагоциту у сторону об'єкту поглинання, зумовлений хімічними речовинами.

2. Розпізнавання об'єкту фагоцитозу за допомогою рецепторів фагоциту та прилипання його до об'єкту.

3. Поглинання об'єкту, яке може здійснюватися двома способами: втягненням ділянки, що контактує з фагоцитом, а разом нею і цілого об'єкту фагоцитом, або охоплення об'єкту псевдоподіями (ніжками) фагоциту. Оточена частинка опиняєть-ся всередині фагоцита і утворюється фагосома - мішечок зі стороннім тілом.

4. Перетравлення відбувається завдяки злиття лізосоми з фагосомою і утворення фаголізосоми, у якій лізуючі ферменти розщеплюють об'єкт на фрагменти, що надалі видаляються з клітини.

Природні Т-кіллери розпізнають вуглеводневі структури на клітинах, що швидко діляться (пухлинних, трансформованих вірусами), і руйнують їх.

Цитоліз може бути викликаний компонентами системи комплементу. Їх є 9. Вони запускаються по каскадному принципу. Запуск каскаду реакцій викликають імунні комплекси. Такі компоненти комплементу як С3а, С5а мають хемотаксичну та судинорозширюючу дію.

Найчастіше формування імунної відповіді починається з фагоцитування чужорідного об’єкту макрофагом, який перетравлює об’єкт, а його антигенні структури експресує на своїй поверхні (виставляє). Т-хелпери зчитують інформацію про чужорідні маркери та передає її В-лімфоцитам. В- лімфоцити перетворюються на плазмоцити (плазматичні клітини), які починають продукувати антитіла конкретно до антигену поглинутої речовини. Таким чином формується специфічний (проти одного збудника) імунітет.

Паралельно розвитку вищеописаних механізмів ІВ утворюються клітини пам'яті. Це - довгоживучі лімфоцити Т- і В-класів, які безпосередньо не приймають участі у первинній імунній відповіді, але забезпечують прискорений розвиток більш інтенсивної та генералізованої реакції на повторне поступлення того ж антигену.

Імунологічна толерантність - це стан специфічної імунологічної ареактивності до даного антигену, обумовлений попереднім контактом із цим антигеном. При цьому здатність організму давати імунну відповідь на всі інші антигени збережена. При ІТ не виробляються антитіла лише до конкретного антигену, а при ІД гальмується синтез антитіл проти всіх антигенів.

До імунопатологічних станів належать:

• первинні імунодефіцити (вроджені),тобто спадковий дефект імунокомпетентних органів чи клітин;

імунодепресивні стани (вторинні імунодефіцити), тобто набуті порушення ІС;

• гіперчутливість, чи змінена реактивність, основною формою якої є алергія;

• пухлини ІС, лімфопроліферативні процеси.

Порушення функції ІС може проявитися гіпер-, дис- та гіпофункцією.

Первинною називають імунологічну недостатність, що виникає внаслідок уроджених дефектів імунної системи.

Причиною виникнення первинних імунодефіцитів можуть бути:

а) генні мутації.

в) внутрішньоутробні інфекції (вірус краснухи й цитомегаловірус, що викликають складні вади розвитку плода).

Залежно від рівня порушень і локалізації дефекту виділяють такі види первинних імунодефіцитів:

1) гуморальні, або В-клітинні;

2) клітинні, або Т-клітинні;

3) комбіновані.

Первинні В-імунодефіцити виникають у результаті порушення процесів утворення і диференціювання В-лімфоцитів. У цю групу входять:

а) Агаммаглобулінемія Брутона- спадковий дефіцит передається зчеплено з Х-хромосомою, тому виявляє себе практично тільки у хлопчиків. Порушується диференціювання клітин-попередників В-лімфоцитів. Тому в організмі відсутні В-лімфоцити, плазматичні клітини й імуноглобуліни. Т-система лімфоцитів не ворушена;

б) Фізіологічна гіпогамаглобулінемія, яка розвивається внаслідок зниження рівня материнських імуноглобулінів у крові дітей та ще недостатнім функціонуван-ням у них власної ІС. Цей стан спостерігається у віці від 4 до 12 тижнів.

в). Пізня гіпогамаглобулінемія виникає приблизно у 30 років, іноді дещо пізніше і характеризується помірним зниженням імуноглобулінів.

г) Селективний дефіцит імуноглобулінів. Порушується утворення одного або кількох класів імуноглобулінів. Утворення ж інших класів антитіл може бути ие порушене або навіть збільшене.

Первинні Т-імунодефіцити виникають у результаті порушення процесів утворення й диференціювання Т-лімфоцитів. До них, зокрема, належать:

а) Синдром Ді Джорджі - уроджена аплазія вилочкової залози є наслідком вад ембріональногорозвитку і часто поєднується з “вовчою пащею”, аномаліями дуги

аорти, аплазією прищитоподібних залоз. *

Порушується диференціювання клітин-попередників Т-лімфоцитів у Т0-лімфоцити.

Імунна відповідь клітинного типу неможлива. Гуморальна відповідь на тимуснезалежні антигени зберігається; (Тимуснезалежними називають антигени, утворення антитіл проти яких не вимагає участі Т-лімфоцитів. Це в основному антигени-полімери, що мають велику кількість однакових повторюваних детермінант).

б) Синдром Незелофа - алімфоцитоз. Генетичний дефект передається за аутосомно-рецесивним типом. Порушується перетворення Т0-лімфоцитів у Т-лімфоцити, унаслідок чого не можуть здійснюватися клітинні механізми імунної відповіді.

Комбіновані імунодефіцити виникають у результаті порушень перетворення стовбурової клітини в клітину-попередницю лімфоцигопоезу або В результаті поєднання дефектів В- і Т- лімфоцитів.

До цієї групи входять:

а) Важкий комбінований імунодефіцит (швейцарський тип). Генетичний дефект передасться аутосомио-рецесивно або зчеплено в Х-хромосомою. Проявляється лімфопенією та гіпогамаглобулінемією, трансплантати не відторгаються.Хворий може поиерти від простої пневмонії, яка різко прогресує.

б) синдром Л у ї- Барр. Характеризується атаксією (порушеннями кординації рухів) і телеангіектазією (ураженнями дрібних судин). Успадковується як аутосомно-рецисивне захворювання та супроводжується зниженням кількості Т-лімфоцитів та відсутністю IgA Тривалість життя хворих рідко досягає 20-30 років;

в) Синдром Віскотта-Олдрича - супроводжується розвитком екземи (уражень шкіри) і тромбоцитопенії, а також спостерігається прогресуюче спустошення Т-зон у лімфовузлах та зниженням рівня Ig М. Успадковується щеплено зі статтю, проявляється у хлопчиків після 10 років.

Вторинною називають набуту імунологічну недостатність (син. - імунодепресивні стани). Причинами її розвитку можуть бути екзогенні фактори фізичного (іонізуюче випромінювання), хімічного (речовини, що мають цитостатичну дію, імунодепресанти) і біологічного походження (віруси).

Ендогенними факторами, що сприяють розвитку кгорин них "Імунодефіцитів, е

старіння й інтоксикації (при уремії, опіковій хворобі, злоякісних пухлинах).

Серед захворювань, які часто супроводжуються розвитком вторинного імуноде-фіциту, можна назвати хронічні неспецифічні захворювання легень, деякі ендокринопатії, опікову хворобу, хронічну ниркову недостатність. З інфекційних агентів, що пошкоджують ІС, на першому місці знаходяться віруси, які часто є тропними до Т-лімфоцитів.

Єдиною самостійною нозологічною одиницею вторинних імунодефіцитів є синдром набутого імунодефіциту (СНІД) - це інфекційне захворювання, що виникає в результаті ураження вірусом імунної й інших систем, унаслідок чого організм стає високосприйнятливим до вторинних інфекцій і злоякісних пухлин.

Причиною СНІДу є лімфотропний ретровірус— вірус імунодефіциту людини (ВІЛ).

Після попадання в людський організм він зв'язується з макрофагами, але не знищується, а переноситься у лімфовузли, де попадає в Т-хелпери і вбудовується в їх ДНК. У такому стані інфіковані Т-хелпери знаходяться від декількох місяців до 5-8 років, а іноді і більше. При дії різних чинників (інша інфекція, стрес, голодування, підвищення чи зниження температури) Т-хелпери активізуються та відбувається вихід з клітини вірусних генів шляхом брунькування. За 7 годин один вірус утворює 20000. А у мембрані Т-хелперів виникають «дирки» і вміст клітини витікає назовні.

Макрофаги заносять ВІЛ у мозок, долаючи гематоенцефалітичний бар'єр. Це спричиняє руйнування нейроглії, втрату білої речовини мозку та розвиток слабоумкості та розсіяного склерозу.

СНІД розвивається у вигляді п'яти клінічних форм:

1. Легенева (пневмоцистна та інші пневмонії).

2. Кишкова (кандидозний гастрит, езофагіт).

3. Церебральна (менінгіти, вірусні енцефаліти, лімфоми).

4. Дисемінована (саркома Капоші, туберкульоз, цитомегаловірусна інфекція).

Саркома Капоші - це новоутворення тканини кровоносних судин нижньої частини тіла (ніг, внутрішніх органів).

У молодих людей частіше уражаються лімфовузли, що носить агресивний характер, і сприяє розповсюдженню метастазів по усьому тілу. У процес захоплюється травний канал. Ця форма не піддається лікуванню, швидко прогресує і завершується летально.

5.Недиференційована-з тривалою гарячкою,втратою ваги, недомаганням тощо.

Клінічна картина даної форми розвивається з інкубаційного періоду (4м.-5-10р.) і проявляється тривалою (більше 1 міс.) гарячкою неясної природи, зниженням ваги (більше 10%), тривалим проносом (1 місяць), збільшенням лімфовузлів, загальним недомаганням, байдужістю до всього, що відбувається, пригніченням психіки, тривалим (понад 1 місяць) кашлем, генералізованим багатовогнищевим дерматитом, рецидивуючим лишаєм, молочницею порожнини роту, хронічним прогресуючим та дисемінованим простим герпесом, а у дітей - звичайним, багаторазовим повторним запаленням середнього вуха, фарингітом і т. д. Виражена клінічна картина розвивається у небагатьох. У частини більш легка форма. Такі хворі продовжують жити.

Патологія фагоцитозу буває спадковою та набутою і пов'язана або із зменшенням кількості фагоцитів, або з пригніченям їх активності. До спадкових патологій фагоцитарної ланки ІС відносяться:

1. Спадкова нейтропенія, при якій через блокування поділу клітини спостерігається недостатня активність дозріваючих лейкоцитів.

2. Синдром Чедіака-Хігасі, при якому успадковується дефект лізосом, що перешкоджає руйнуванню поглинутих мікроорганізмів.

3. Хвороба Альдера, при якій,внаслідок спадкового порушення обміну вуглеводів у лейкоцитах знижується їх енергетичне забезпечення і, як наслідок, ефективність фагоцитування.

Причинами набутих патологій фагоцитозу можуть бути: надлишок глюкокорти-коїдів і ацетилхоліну; дефіцит гормонів і вітамінів (особливо в.С), порушення вод-но-електролітного балансу; монойодацетат (гліколітична отрута): порушує вироблення енергії в лейкоцитах і бактеріальних токсинах, внаслідок чого фагоцитоз стає незавершеним; медикаменти (амідопірин, сульфанілеміди, аспірин), які спричиняють агранулоцитоз; лейкози зі зниженням активності ферментів у лейкоцитах.


Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 704 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.026 сек.)