АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острое воспаление. Экссудативное вопаление

Острое В – непосредств и ранний ответ на поврежд агент. Складывается из 3 компонентов: 1.увелич прсвета сосудов и усил кровотока 2.измен-е стр-ры стенки сосудов с выходом из кровотока Б и лейкоцитов 3.выход лейкоцитов и накопл их в месте поврежд-я→гной. Осн хар-ка – экссудация жидкости и Б плазмы и эмми­грация лйкоцитов (Нф)

Экссудативное В - преобл экссудация и образ-е в тканях и полостях экссудата

Виды экссудативного В (по хар-ру экссудата):

1. серозное – экссудат содерж до 2% Б и небольш кол-во кл элементов (мутно­ватая жид-ть, бедная клеточными эл-тами, среди a преобладают слущенные кл-ки мезотелия и единичные Нф), как правило острое. Лок-ция: серозные по­лости, слизистые и мозговые об-ки, реже - кожа и вн органы (печень, почки, миокард, легкие). Причины: инф-ии, терм и хим факторы, аутоинтокси­кация (ти­риотоксикоз). Исход: благопр (рассасывание)

2. фибринозное - экссудат богат фибриногеном, a в пораженной (некротизиро­ванной) тк-и превращ-тся в фиб­рин, как правило острое. Лок-ция: 1.слизистые об-ки 2.серозные об-ки 3.реже - в толще органа. Причины: 1.стрептококки 2.стафилококки 3.возб-ли дифтерии 4.возб-ли дизентерии. Клинико-анатоми­че­ские формы в завис от глубины некроза, вида эпителия: 1.крупозное (не­глуб некроз, пленка рыхло связана с подлежащей тканью, делает слиз или серозн об-ку тусклой, слиз об-ка утолщ, набухает, серзн – шероховатая) 2.дифтеритическое (при глуб некрозе на слиз об-ках, пленк плотно спаяна с подлеж тканью. Исходы: 1.обр-ие язвы (на слизистых об-ках) 2.рассасывание экссудата, обр-ие спаек (на серозных об-ках)

3. гнойное - экссудата - преобладание Нф. Лок-ция - любой орган (ткань). Этио­логия - гноеродные микробы: 1.стафилококк 2.стрептококк 3.гонококк 4.менингококк. Клинико-анатомические формы: 1.абсцесс (очаговое гнойн В с образ полости с гноем, оболочк из СТ снаружи и грануляционной ткани и гноя внутри) 2.флегмона (разлитое гнойн В, при кот-м гнойн экссудат распрстр диф­фузно между тканями, пропитывая, расслаивая, лизируя их). Теч-ие: 1.острое 2.хроническое. Исходы: 1.генерализация инф-ции 2.вскрытие абс­цесса 3.рубцевание 4.петрификация 5.амилоидоз

4.г нилостное – разв при попадании в очаг В гнилостных бактерий, вызываю­щих разложение ткани с образ вонючих газов

5. геморрагическое – когда экссудат содержит много эр-в из-за резкого увел прониц-ти микрососудов (при сиб язве, чуме, гриппе)

6. катаральное - Лок-ция - слизистые об-ки. Виды: 1.серозное 2.слизистое 3.гнойное 4.геморрагическое 5.смешанное. Теч-ие: 1.острое (инф-ии ОРВИ) 2.хроническое (инф-ии, неинф - гастрит)

7. смешанное - 2 в 1

36.Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.

Хрон В – продолжит процесс, при кот-м повреждение тканей, реакивные измене­ния и рубцевание развиваются одновременно. Причины: 1.персистирующие инф-ии 2.длит возд-е потенциально токсич экзогенных и эндогенных в-в 3.аутоиммун заб-я. Признаки: 1.мононуклеарная инфильтрация (макрофаги или Лф) 2.персистирующая деструкция СТ Исход: 1.фиброз 2.рубцевание

Пролиферативное (продуктивное) В – преблад пролиферация клет и ткан элементов

Причины продукт В: 1.биол (микробы, паразиты) 2.физич (радиация) 3.химич (ме­дикаменты) 4.иммунопат процессы (иммун В)

Течение: 1.острое (инф заб-я: брюш и сыпной тифы, туляремия, остр ревматизм, остр гломерулит) 2.хрон (межуточн продукт процессы в миокарде, почках, печени, мышцах, кот-е заканч склерозом)

Виды:

1. межуточное (интерстициальное) – обрз-е клет инфильтрата в строме мио­карда, печени, почек, легких (гистиоциты, моноциты, ЛФ, плазмат кл, Нф, эози­нофилы). В исходе – склероз. Внешних изм-й органов нет.

2. гранулематозное – образ-е гранулем в рез-те пролиферации и трансфор­мации способных к фагоцитозу клеток

Стадии морфогенеза: 1.накопление в очаге юных моноцитарных фагоцитов 2.созревание их в макрофаги и обрз-е макрофагальной гранулемы 3.созревание и трансформация их в эпителиойдные кл-ки и обрз-е эпителиойдно-клеточной гранулемы 4.слияние эпителиойдных кл и образ-е гигантский кл-к (Пирогова-Лангханса – 2-100 ядер, до 1-2 мм) и гигантоклеточной гранулемы

Исход продукт В: хрон→очаговый и диффузн склероз органа, если при этом раз­вивается деформация (сморщивание) и его структ перестройка - цирроз

Склероз - Pt процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внут­рен­них органов, сосудов, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и

Цирроз - выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа

Рубец - локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус нек­роза

Класс-ция склероза по этиологии и патогенезу: 1.склероз как исход хронического продуктивного восп-ия и вокруг ино­родных тел 2.склероз как исход системной или локальной дезорг-ции соединитель­ной тк-и 3.заместительный склероз как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений

Основные мех-мы морфогенеза склероза: 1.новообр-ие молодой соединительной тк-и за счет пролиф-ции фиброб­ластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии парен­химы внутренних органов

Виды склеротических процессов по степени обратимости: 1.Лабильные (обрати­мые) 2.Стабильные (частично обратимые) 3.Прогрессирующие (необратимые

37.Гранулематозное воспаление. Гранулема.

Гранулема - узелок, возник-щий в рез-те пролиферации и трансформации спо­собных к фагоцитозу кл-к

Виды гранулем по уровню метаболизма: 1.с низким уровнем (при возд-ии инертными в-вами и сост из гигантских кл инородных тел) 2.с высоким уровнем (д-е токсических раздраж – эпителиойдно-клет узлы)

Этиология гранулематозных заб-й 1.инф гранулемы (сыпной тиф, ревматизм, бешенство, вир энцефалит, туляремия) 2.неинф гранулемы (пылевые болезни – силикоз, талькоз, асбестоз, медикаментозные возд-я – гранулематозный гепа­тит, вокруг инородных тел) 2.неустан природы (при саркоидозе, бол Крона, гра­нулематозе Вегенера)

Патогенез: условия – наличие в-в, способных стим сист моноцитарных фагоци­тов, стойкость раздражителя по отнош к фагоцитам.

Специфич гранулемы – морфология специфична для опр инф заб-я, возб-ля кот-го можно найти в кл-ках гранулемы (при туб-зе, сифилисе, лепре, склероме)

Туберкулезная гранулема - в центре - некроз, по периферии - вал из эпителио­идных кл-к и Лфц, ме­жду эпителиоидными кл-ми -гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса

Сифилитическая гранулема (гумма) – обширн очаг некроза, окружен клет ин­фильтратом из Лфц, плазмоцитов, и эпителиойдных кл, редко гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса. Хар-но быстрое образ-е вокруг некроза СТ с множ сосудов

Лепрозная гранулема (лепрома) – узелок из Мф (большие с жировыми вакуо­лями в кот-х микобактерии лепры – лепрозные кл-ки Вирхова), Лфц и плазматич кл-к

Склеромная гранулема – сост из плазмат и эпителиойдных кл, Лфц, крупных Мф со светлой цитоплазмой (кл Микулича). Вцитоплазме палочки Волкова-Фриша

Ревматическая гранулема - в центре - фибриноидный некроз, по периферии – Мф

Боюшнотифозная гранулема – моноциты, гистиоциты, ретик кл-ки, брюшноти­фозные кл-ки (большие со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие палочки бр тифа

Неспецифические гранулемы не имеют хар-ных черт, встреч при инф и неинф заб-яз

Исход гранулем: некроз и склероз

Гранулематозные заб-я: 1.бакт (туб-з, лепра, бруцеллез, сальмонелез, сифи­лис) 2.гельминтные (шистосомоз, трихинелез, филяриатоз) 3.индуцированые металлами (бериллиоз, циркониевый гранулематоз) 4.индуцированные чуже­родными телами (пневмония чужеродн тел, кремневый гранулематоз) 5.грибковые (гистоплазмоз, бластомикоз) 5.вирусн и хламидиевые (болезнь ко­шачьих царапин, лимфогранулема венерум) 6.неясной причины (саркоидоз, бол Крона, гранулематоз Вегенера, гигантоклет артериит, ревматойдный артрит)

3. восп-ие с обр-ем полипов и остроконечных кондилом – набл на слиз об-ках и зонах граничащих с плоским эпителием. Хар-но разрастание железистого эпи­телия вместе с кл-ми подлежащей СТ→обрз-е множ мелких сосочков или крупн полипов (набл при длит В слиз об носа, желудеа, прямой кишки, матки, влага­лища) Вуч-ках плоского эпит-я, кот-й расположен вблизи призматического, от­деляемое слиз об-к постоянно раздражая плоск эпит-й, ведет к разраст как эпи­телия, так и стромы→сосочковые образ-я – остроконечные кондиломы (при си­филисе, гонорее и др хрон восп)

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 874 | Нарушение авторских прав