 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Гранулематозное воспаление
• Характеризуется образованием гранулем -• клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты. • Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней. • В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость возбудителя (раздражителя) по отношению к фагоцитам (несостоятельность моноци-тарных фагоцитов по отношению к возбудителю). Патогенез гранулемы. Антигенный раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза оказывается сильным стимулятором для макрофагов и лимфоцитов. • Плохо переваренный антиген представляется макрофагом СД4-лимфоциту (хелперу), что приводит к выбросу цитокинов -- Ил1, Ил4 и гамма-интерферона, которые вызывают трансформацию моноцитов и макрофагов в эпителиоидные и гигантские клетки (в клетке инородных тел многочисленные ядра разбросаны по всей цитоплазме, в клетках Пирогова —Лангханса ядра группируются в виде подковы на периферии клетки). • По мере трансформации макрофага в эпителиоидную и гигантскую клетки фагоцитарная активность их снижается, однако секреторная активность (секреция Ил1, Илб, ФНО) повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты. Электронном микроскопическая картина: а) в цитоплазме макрофага выявляется большое количество лизосом и фаголизосом; б) в клетке Пирогова —Лангханса обнаруживаются многочисленные ядра; митохондрий и лизосом мало, канальцы цитоплазматической сети заполнены жировыми включениями (продукты жизнедеятельности микобак-терий туберкулеза). • Положительное значение гранулемы: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации. Классификация гранулем. 1. По этиологии различают следующие гранулемы: а) инфекционные (связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями, простейшими, хламидиями и пр.); б) неинфекционные (вокруг инородных тел — частиц органической и неорганической пыли); в) неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.). 2. По патогенезу: а) иммунные (чаще отражающие реакцию ГЗТ, основанную на взаимодействии макрофаг —Т-лимфоцит -- см. «Патогенез гранулемы») - большинство инфекционных гранулем или возникающих при внедрении пылевых частиц растительного либо животного происхождения являются иммунными; при инфекционных заболеваниях гранулемы отражают относительную резистентность организма в отношении возбудителя (нестерильный иммунитет). б) неиммунные (большинство гранулем инородных тел): • чаще построены из гигантских клеток инородных тел; • количество лимфоцитов и плазматических клеток небольшое. 3. По морфологии: а) неспецифические; б) специфические. а. Неспецифические гранулемы. • Не имеют отличительных особенностей. • Примером может служить воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов. Алъвеококкоз печени. Макроскопическая картина: печень увеличена, альвеококк занимают большую часть печени и представлен белым плотным узлом без четких границ, напоминающим опухоль, на разрезе мелкоячеистого вида. Инфильтрирующий рост альвеококка объясняет распространение его по сосудам в легкие, мозг и другие органы, в которых возникают вторичные узлы. Микроскопическая картина: выявляют пузыри альвеококка, окруженные хитиновой оболочкой, интенсивно окрашенной в розовый цвет. Вокруг видна зона некроза, на границе с которой определяется разрастание грануле-матозной ткани с обилием гигантских клеток инородных тел, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов; снаружи формируется соединительнотканная капсула. В случае гибели альвеококка он подвергается петрификации. б. Специфические гранулемы. 0 Имеют отличительную морфологическую картину, часто (но не всегда!) позволяющую установить этиологический фактор. Обнаруживаются при следующих заболеваниях: а) туберкулез; б) сифилис; в) лепра; г) склерома. • В центре гранулемы часто обнаруживается казеоз- ный некроз. 1. Туберкулезные гранулемы наблюдаются при милиар-ном туберкулезе легких и других органов. Макроскопическая картина: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно. Микроскопическая картина: видны многочисленные гранулемы, в центре которых -- небольшой участок казеозного некроза, вокруг — вал из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса (в которых часто при окраске по Цилю — Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза). По периферии гранулемы виден вал из лимфоцитов. В исходе туберкулезной гранулемы образуется маленький соединительнотканный рубчик, реже - петрификат. Туберкулезную гранулему следует дифференцировать от гранулем при саркоидозе, гистоплазмозе и некоторых других, имеющих довольно похожую гистологическую картину. 2. Сифилитическая гранулема (гумма), характерна для третичного периода сифилиса (возникающего после заражения через нескольких лет). Макроскопическая картина: одиночные (солитарные) или множественные округлые образования до нескольких сантиметров в диаметре клеевидной консистенции локализуются в костях, коже, головном мозге, печени, почках и др. Микроскопическая картина: в центре большой очаг казеозного некроза, по периферии которого располагается гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами и плазматическими клетками и примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова —Лангханса. Характерно обилие мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита. По периферии формируется соединительнотканная капсула. Исход: рубец, при наличии множественных гумм развивается грубая деформация органа. Гуммозный инфильтрат -- аналог гуммы, возникающий в третичном периоде сифилиса; от гуммы отличается диффузным характером инфильтрата и отсутствием казеозного некроза; возникает в крупных сосудах; в аорте приводит к развитию мезаортита. Сифилитический мезаортит чаще возникает в восходящем отделе и дуге аорты, может привести к развитию аневризмы. Микроскопическая картина: гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластов располагается преимущественно в средней оболочке аорты, куда он распространяется по vasa vasorum, разрушает эластический каркас аорты; при окраске фукселином (выявляет эластические волокна) видны «плеши». На месте эластолиза разрастается соединительная ткань. Макроскопическая картина: в пораженных участках восходящего отдела и дуги аорты интима становится неровной, морщинистой с множеством мелких Рубцовых втяжений, напоминает «шагреневую кожу». Малоэластичная стенка аорты истончается и выбухает в виде мешка (мешковидная аневризма). К деструкции средней оболочки, помимо клеточного инфильтрата, приводят трофические нарушения, связанные с продуктивным васкулитом vasa vasorum. • Разрыв аневризмы приводит к смерти (наиболее частая причина смерти в третичном периоде сифилиса). • При распространении процесса на клапаны сердца возникает порок (недостаточность аортальных клапанов). • При распространении инфильтрата на коронарные артерии может развиться инфаркт миокарда. 3. Лепрозные гранулемы чаще возникают в коже. а. При лепроматозной форме лепры гранулема состоит из макрофагов, эпителиоидных, плазматических клеток и лимфоцитов. Характерны лепрозные клетки Вирхова (лепрозные шары) -- гигантские клетки, в вакуолизи-рованной светлой цитоплазме которых при окраске по Цилю — Нильсену обнаруживаются микобактерии лепры, упакованные в виде сигарет в пачке. б. При туберкулоидной форме лепры (протекающей более доброкачественно) морфологически обнаруживаются эпителиоидно-клеточные гранулемы, напоминающие туберкулезные; микобактерии обнаруживаются редко. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 960 | Нарушение авторских прав |