 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Морфологические изменения при кризеа. Спазм артериол: гофрированность и деструкция ба-зальной мембраны эндотелия со своеобразным расположением его в виде частокола. б. Плазматическое пропитывание. в. Фибриноидный некроз стенки аргпериолы. г. Тромбоз. д. Диапсдсзные кровоизлияния. 1. Доклиническая стадия. Характеризуется эпизодами повышения артериального давления — транзиторной гипертензией. В артериолах и мелких артериях обнаруживают гипертрофию мышечного слоя и эластических структур, при кризе признаки спазма артериол, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз. В сердце возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка, которая не сопровождается расширением полостей концентрическая гипертрофия. 2. Стадия распространенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением артериального давления. В артериолах и мелких артериях мышечного типа обнаруживают гиалиноз (исход плазматического пропитывания) или артериолосклероз. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочечников. В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются: а. Эластофиброз— гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз. б. Атеросклероз, имеющий ряд особенностей: ° носит более распространенный характер, захватывая артерии мышечного типа, чего не бывает в отсутствие артериальной гипертензии; ° фиброзные бляшки имеют циркулярный характер, а не сегментарный, что приводит к более значительному сужению просвета сосуда. Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения артериол и артерий) развиваются жировая дистрофия миокарда и мио-генное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации. 3. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Вторичные изменения органов могут развиваться медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы. При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (во время криза) возникают острые изменения — кровоизлияния, инфаркты. Наиболее характерны кровоизлияния в головной мозг: они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза, либо крупными с разрушением ткани мозга — гематомы. Гематомы обычно развиваются при разрыве микроаневризм, которые возникают, как правило, вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза; их особенно часто обнаруживают в мелких перфорирующих артериях головного мозга (диаметром менее 1 мм) преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя. В исходе кровоизлияний в ткани мозга образуются ржавые кисты. В почках развивается аргпсриолосклсротический нсфросклероз, или первично-сморщенные почки, в основе которых лежит артериологиалиноз с последующим развитием атрофических и склеротических изменений. Микроскопическая картина: стенки артериол значительно утолщены вследствие накопления в интиме гомогенных бесструктурных масс гиалина, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы (спавшиеся), многие замещены соединительной тканью или массами гиалина. Канальцы атрофированы. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы. Макроскопическая картина: почки значительно уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая (западающие участки соответствуют атрофированным нефронам, выбухающие — оставшимся гипертрофированным клубочкам). На разрезе отмечаются истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Артериолосклеротический нефросклероз может привести к развитию хронической почечной недостаточности. Клиник ом орфологические формы гипертонической болезни. На основании преобладания при гипертонической болезни сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую и почечную клини-ко-морфологические формы. 1. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца. 2. Мозговая форма гипертонической болезни, как и атеросклероз сосудов мозга, в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний. 3. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями а. Острые изменения: ° артериолонекроз (морфологическое выражение злокачественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающийся летально; ° инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий. б. Хронические изменения: ° артериолосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброкачественном течении гипертонической болезни. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 777 | Нарушение авторских прав |