АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии экссудации

Прочитайте:
  1. II. Лист сестринской оценки риска развития и стадии пролежней
  2. II. Стадии I, IIа, IIb
  3. III. Местно распространенный рак молочной железы III стадии
  4. АДАПТАЦИИ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ.СТАДИИ АДАПТАЦИОННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ У СПОРТСМЕНОВ.ЦЕНА И ВИДЫ АДАПТАЦИИ.
  5. Адаптация, её стадии, общие физиологические механизмы. Долговременная адаптация к мышечной деятельности её проявление в состоянии покоя, при стандартных и предельных нагрузках.
  6. Алкоголизм (определение, стадии развития, отличия от бытового пьянства). Течение и прогноз.
  7. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА: стадии развития
  8. Аллергология: определение, задачи. Аллергены. Аллергия: стадии развития, типы реакций. Понятие об экологической иммунологии и аллергологии.
  9. Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития.
  10. Асцитосорбция и ультрафильтрация при ЦП, осложненном резистентным асцитом и ОПН (стадии II и III).

1. Реакция микроциркуляторного русла с наруше­нием реологических свойств крови:

• кратковременная вазоконстрикция;

• вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилля­ров) с развитием воспалительной гиперемии;

• замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.

2. Повышение проницаемости микроцирку лятор­ного русла:

появление пор между эндотелиальными клетками вследствие:

° их сокращения и расширения просвета сосудов;

° повреждения эндотелия.

3. Выход жидкости и плазменных белков:

межэндотелиально через межэндотелиальные поры;

• интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндоте­лия.

Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пу­зырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.

4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):

происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах;

• первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раз­дражителях средней силы).

Стадии лейкодиапедеза:

а) маргинация (краевое стояние);

б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных моле­кул, экспрессируемых на поверхности клеток);

в) эмиграция:

° происходит межэндотелиально: лейкоциты с помо­щью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базаль-ной мембраной;

° проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эн­дотелия связано с феноменом тиксотропии (гипоте­за!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно;

° движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.

Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФИО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.

а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления):

• лихорадка и лейкоцитоз;

• усиление катаболизма белка в скелетной мускула­туре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных бел­ков SAA и преальбумина (транстиретин), фиб­рина, протромбина, компонентов комплемента, аг антитрипсина, (Х2-макрогло6улина, церулоплазмина и др.

б. Местное действие:

0 устраняют антитромбогенную функцию эндотелия;

• усиливают адгезию лейкоцитов;

• стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8;

• вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток и эндотелия, усиливают синтез кол­лагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репара­цию.

6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления:

1. Вазодилатация — простагландины, оксид азота.

2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактивные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейко-триен В4, Ил8, бактериальные продукты.

4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

5. Боль — брадикинин, простагландины.

6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 852 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)