 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Стадии экссудации1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови: • кратковременная вазоконстрикция; • вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии; • замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз. 2. Повышение проницаемости микроцирку ляторного русла: • появление пор между эндотелиальными клетками вследствие: ° их сокращения и расширения просвета сосудов; ° повреждения эндотелия. 3. Выход жидкости и плазменных белков: • межэндотелиально через межэндотелиальные поры; • интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия. Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда. 4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов): • происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах; • первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раздражителях средней силы). Стадии лейкодиапедеза: а) маргинация (краевое стояние); б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток); в) эмиграция: ° происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базаль-ной мембраной; ° проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно; ° движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов. • Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФИО, с которыми связаны многие общие и местные проявления. а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления): • лихорадка и лейкоцитоз; • усиление катаболизма белка в скелетной мускулатуре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных белков SAA и преальбумина (транстиретин), фибрина, протромбина, компонентов комплемента, аг антитрипсина, (Х2-макрогло6улина, церулоплазмина и др. б. Местное действие: 0 устраняют антитромбогенную функцию эндотелия; • усиливают адгезию лейкоцитов; • стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8; • вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток и эндотелия, усиливают синтез коллагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репарацию. 6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления: 1. Вазодилатация — простагландины, оксид азота. 2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактивные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ. 3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейко-триен В4, Ил8, бактериальные продукты. 4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины. 5. Боль — брадикинин, простагландины. 6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 892 | Нарушение авторских прав |