 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Классификация хронического гастрита1- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко. 1) Гастрит А — аутоиммунный гастрит. • Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к липопротеиду париетальных клеток и внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином В12. • Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь). • Проявляется преимущественно у детей и стариков. • Локализуется в фундальном отделе. • Характерны резкое снижение секреции НС1 (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастрине-мия. • Сопровождается развитием пернициозной анемии. 2) Гастрит В — неиммунный гастрит. • Наиболее часто встречаемая форма гастрита. • Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных. • В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем). • Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок. 3) Гастрит С — рефлюкс-гастрит. • Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. • Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка. • Локализуется в антральном отделе. • Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено. 2. По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит. 3. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит. • Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмо-цитарная инфильтрация слизистой оболочки. • В зависимости от интенсивности клеточного инфильтрата различают легкий, умеренный и выраженный гастрит. • Гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерны полнокровие, отек стромЫ. появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки). а. Поверхностный гастрит. • Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на уровне валиков. • Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит. б. Атрофический гастрит. • Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено. • В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз. • Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые, или пилорические. • Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка. Язвенная болезнь Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. • Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.). • Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке. патогенез язвы тела жедудка и пилородуоденаль-ных язв различен. патогенез пилородуоденальных язв: ° гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора, 0 нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, ° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов, ° значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки. 2. Патогенез язвы тела желудка: ° подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции, ° ослабление факторов защиты слизистой оболочки. Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы. а. Эрозия -- это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки. б. Острая язва — более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края. Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого тематика. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 822 | Нарушение авторских прав |