 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Классификация сахарного диабетаПо этиологии выделяют первичный (идиопатичес-кий) и вторичный сахарный диабет. А. Первичный сахарный диабет может быть инсули-нозависимым (1-й тип) и инсулинонезависимым (2-й тип). 1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет. • Развивается обычно до 30 лет. • Встречается значительно реже, чем сахарный диабет 2-го типа. • Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантите- лами; в островках Лангерганса поджелудочной железы при этом возникает иммунное воспаление — инсулит • В развитии имеют значение наследственная предрасположенность и вирусная инфекция (запускающая аутоиммунный процесс). • Заболевание обусловлено абсолютной недостаточностью инсулина: • Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти. • Кетоацидоз развивается вследствие усиленного метаболизма липидов с продукцией «кетоновых тел». 2. Тип 2-й инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых). • Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа. • Обычно развивается в среднем возрасте. Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением превращения проинсулина в инсулин, снижением чувствительности р-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков. • В развитии имеет значение семейная предрасположенность (генетически обусловленная), общее ожирение. • Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена. • Гипергликемия обычно корригируется диетой, приемом антидиабетических препаратов, введение инсулина не требуется. • Кетоацидоз нехарактерен; его возникновение обычно связано с инфекционными заболеваниями и оперативными вмешательствами. Б. Вторичный сахарный диабет. • Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохрома-тозе («бронзовый диабет»), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акромегалии, беременности и пр. Морфология сахарного диабета складывается из изменений не только самой поджелудочной железы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия. А. Изменения поджелудочной железы. Макроскопическая картина: поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа). Микроскопическая картина: О для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьшено, отмечается их дегрануляцня; 2) для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — остров-кового амилоидного полипептида), р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы. Б. Диаоетическая ангиопатия представлена макро-и микроангиопатией. 1. Диабетическая макроангиопатия. • Имеет морфологию атеросклероза, возникающего в сосудах эластического и мышечно-эластического типов. Сахарный диабет фактор риска развития атеросклероза. • Атеросклеротические осложнения при сахарном диабете возникают в значительно более молодом возрасте. 2. Диабетическая микроангиопатия. • Возникает в артериолах и капиллярах вследствие плазматического пропитывания и представлена гиали-нозом, часто с пролиферацией эндотелия и перителия. • Имеет генерализованный характер: ее обнаруживают в почках, сетчатке глаз, коже, скелетных мышцах, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и пр. • В почках развивается диабетический гломеруло-склероз, который клинически проявляется синдромом Киммелстиля — Уилсона, протекающего с высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертензией, в финале развивается уремия. Макроскопическая картина: почки уменьшены, плотные, мелкозернистые. Микроскопическая кар т и н а: выделяют две формы: а) при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клубочков появляются очаговые скопления эозинофиль-ных гиалиновых масс; б) при диффузной форме отмечается диффузное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия. Процесс лучше выявляется при ШИК-реакции. Электронн о-м икро с коническая картина: в мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отмечается пролиферация мезангиальных клеток. • В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота. В. Другие морфологические проявления сахарного диабета. • В печени развивается жировой гепатоз; в ядрах гепатоцитов — вакуолизация, обусловленная скоплением гликогена. • В эпителии почечных канальцев (петли Генле) инфильтрация гликогеном. • В коже - ксантелазмы (очаговые скопления ксан-томных клеток), липоидный некробиоз. • В желчном пузыре -- резко возрастает риск образования камней. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 685 | Нарушение авторских прав |