АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ф-а ктор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотели и)

Прочитайте:
  1. АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ (АНТИАГРЕГАНТЫ)
  2. Антагонисты рецепторов эндотелина (селективные и неселективные)
  3. Б. Тромботических наложений в местах повреждения эндотелия
  4. Биологические последствия активации свободно-радикального процесса в клетке
  5. БИОХИМИЯ АКТИВАЦИИ КЛЕТОК–МИШЕНЕЙ
  6. Геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитов
  7. Действия и преимущества музыки в активации ДНК
  8. Деструкция хряща и кости происходит вследствие активации матриксных металлопротеиназ,
  9. Диффузия через эндотелий капилляров
  10. Иммунопатогенез ВИЧ-1 инфекции(CD 4 клетки,Т клетки,В,вирусная нагрузка, факторы способствующие активации ВИЧ)

5. Ц и т о к и н ы.

• Растворимые белки, секретируемые несколькими вида­ми клеток (преимущественно макрофагами и лимфоци­тами), которые, специфически связываясь с рецептора­ми, изменяют поведение клеток.

• Являются медиаторами иммунного ответа (интерлейки-ны - Ил1, Ил2, Ил4, Ил5, Илб).

• Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФНО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.

а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления):

° лихорадка и лейкоцитоз;

° усиление катаболизма белка в скелетной мускула­туре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных бел­ков SAA и преальбумина (транстиретин), фиб­рина, протромбина, компонентов комплемента, аг антитрипсина, а^-макроглобулина, церулоплазмина и др.

б. Местное действие:

0 устраняют антитромбогенную функцию эндотелия; ° усиливают адгезию лейкоцитов; ° стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8; ° вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомы-шечных клеток и эндотелия, усиливают синтез кол­лагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репара­цию.

6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления:

1. Вазодилатация — простагландины, оксид азота.

2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактив-ные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейко-триен В4, Ил8, бактериальные продукты.

4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

5. Боль — брадикинин, простагландины.

6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 705 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)