АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ

Прочитайте:
  1. A) ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов
  2. I. Противовоспалительная терапия (для быстрого уменьшения боли, явлений воспаления в суставе).
  3. IV. Реакция эндокринной системы на гипогликемию
  4. O Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, чувствительная к глюкортикостероидам, в/в иммуноглобулину или плазмаферезу.
  5. А. Кожные пробы при аллергических реакциях немедленного типа
  6. Агглютинины, реакция агглютинации, ее разновидности.
  7. Актинический хейлит - воспалительное заболевание кожи красной каймы губ, возникающее в результате инсоляции и относящееся к фотоаллергическим реакциям.
  8. Аффективно-шоковые реакции (острая реакция на стресс) являются
  9. Базисная противовоспалительная терапия.
  10. Белки острой фазы. (СРБ,МСБ,сурфактанты),Катионные белки(дефенсины). Их роль в иммунных реакциях.

 

Воспаление представляет собой сложную реакцию организма на внесение в ткани инфекции, чужеродных тел, травмы, химические, лучевые и другие воздействия. У животных, не имеющих кровеносной системы, воспаление состоит из фагоцитоза и скопления амебоцитов в месте внесения инородного тела. У животных с кровеносной системой воспалительную реакцию можно разделить на три этапа: альтеративный, эксудативный и пролиферативный.

I. Альтеративная стадия (воспаления, агрессии) характеризуется повреждением тканей. В этой фазе клетки подвергаются дистрофическим изменениям, которые заканчиваются некрозом.

Гидролитические ферменты, высвобождающиеся из лизосом поврежденных клеток, расщепляют, белки, мукополисахариды, гликоген, нуклеиновые кислоты и другие вещества. Следствием этих катаболических процессов являются повышение осмотического давления в ткани и подкисление среды (в связи с появлением большого количества молочной кислоты, образующейся при анаэробном гликолизе).

При распаде тучных клеток высвобождается гепарин (ингибитор некоторых ферментов и факторов коагуляции), а также гистамин (сокращение гладких мышц артериол и венул, но расширение капилляров). Во время этой фазы из плазмы крови выделяется брадикинин, парализующий и расширяющий капилляры и снижающий кровяное давление.

В расширенных капиллярах усиливается ток крови и развивается гиперемия: переполнение сосудов кровью. Ток крови в капиллярах сначала ускоряется, орган становится полнокровным и горячим, а в дальнейшем движение крови в сосудах замедляется. Ток крови останавливается, наступает " стаз ". Замедление движения крови или остановка его повышают капиллярное давление, что ведет к выходу сначала жидкой части, крови, а затем и форменных элементов в окружающую ткань.

II. Выход крови из сосудов называется " эксудацией ". Начинается вторая эксудативная фаза. В результате развивается отек воспалительного очага. Эксудация связана с повышением проницаемости капилляров. Дальнейшие изменения связаны с развитием нагноения (или инфильтрации), когда из кровеносных капилляров начинает выходить уже не только плазма крови, но и ее форменные элементы. В это время капилляры становятся еще более проницаемыми.

Благодаря активному движению нейтрофилы раздвигают соседние эндотелиальные клетки и выходят в окружающую ткань. Выход клеток из кровеносных капилляров получил название диапедеза, Нейтрофилы, вышедшие из сосудов, начинают активнее вырабатывать и накапливать гликоген и фагоцитировать бактерии, погибая сами. Вслед за нейтрофилами начинают выходить лимфоциты и моноциты. Моноциты и часть лимфоцитоподобных клеток превращаются в макрофаги, активный фагоцитоз проявляют и гистиоциты. Все эти клетки "пожирают" погибшие клетки органа и разрушенные нейтрофилы. Очаг воспаления к концу эксудативной фазы становится очищенным от бактерий и клеточного детрита. Осуществив фагоцитоз, большая часть макрофагов так же, как и нейтрофилы, погибает. Этим заканчивается эксудативная фаза, длящаяся при асептическом воспалении не более 1-3 сут.; при сильной инфицированности воспалительного очага она может затягиваться.

III. Третий этап пролиферативная (продуктивная, или восстановительная) фаза. К этому моменту гиперемия и отек исчезают, а поле воспаления очищено от бактерий и детрита. Клетки, подобные по морфологии лимфоцитам, продолжают выселяться из сосудов, а часть их сохраняется от предшествующей фазы воспаления. Среди них находятся клетки-предшественники макрофагов, фибробластов, тучных клеток. Фибробласты размножаются и вырабатывают межклеточное вещество.

Появление фибробластов на поле воспаления свидетельствует о начале заживления дефекта и образования рубца. Первоначально коллагеновые волокна в рубце не имеют строгой ориентации. Но в дальнейшем начинается перестройка рубцовой ткани, которая принимает вид, более соответствующий соединительной ткани того органа, в котором проходило воспаление.

Три названные стадии воспаления обычно в какой-то мере накладываются друг на друга, особенно две последние фазы.

Выделяют различные формы воспаления. Так, существуют альтеративные воспаления при преобладании деструктивных изменений в тканях; эксудативные (серозные, гнойные, фибринозные), при которых особенно велики сосудистые расстройства и выход жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления; наконец, пролиферативные (продуктивные) воспаления с преобладанием процессов размножения соединительных клеток и рубцевания.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 732 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)