АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Почечные отеки
Нефритический отек формируется вследствие преимущественного поражения почечных клубочков. Основную роль при поражении клубочкового аппарата почки играет активация РААС, следствием которой является задержка натрия и воды. Кроме того, формированию отека способствует повышение проницаемости клубочков из-за их иммуноком-плексного повреждения (при гломерулонефрите, системной красной волчанке).
Нефротический отек возникает вследствие поражения преимущественно турбулярно-го аппарата нефронов.
Поражение канальцевого аппарата почки сопровождается гиперпротеинурией, а ее следствием является гипоонкия плазмы. Снижение онкотического давления крови неизбежно приводит к потере ее жидкой части, развивается гиповолемия -> раздражение осмо-и волюморецепторов гипоталамуса. Возбуждение осморецепторов - стимул для выброса АДГ, волюморецепторов - альдостерона. Оба гормона способствую задержке воды. Сердечные отеки. Схематически патогенез сердечного отека представлен на рисунке 2.16.4.
Рис. 2 Л 6.4. Схема патогенеза сердечных отеков.
///. Этиология и патогенез электролитных нарушений в организме.
Минеральный обмен - совокупность процессов всасывания, распределения, усвоения и вьщеления минеральных веществ, находящихся в организма преимущественно в виде неорганических соединений.
Всего в организме обнаруживается свыше 70 элементов таблицы Д.И. Менделеева.
По количественному содержанию в организме они делятся на макроэлементы (составляют 0,01 % и более от массы тела - К, Са, Мg, Nа, Р, Сl) и микроэлементы (составляют менее 0,01 % от массы тела - Мп, 2п, Сг, Си, Ре, Со, А1, 8е).
Основную часть минеральных веществ организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, кальция, калия, магния. Соли в жидкостях организма находятся в частично или полностью диссоциированном виде, поэтому минеральные вещества присутствуют в форме ионов (катионов и анионов). Функции минеральных веществ:
1) пластическая (кальций, фосфор, магний);
2) поддержание осмотического давления (калий, натрий, хлор);
3) поддержание буферности биологических жидкостей (фосфор, калий, натрий);
4) поддержание коллоидных свойств тканей (все элементы);
5) детоксикационная (железо в составе цитохрома Р-450, сера в составе глутатиона);
6) проведение нервного импульса (натрий, калий);
7) участие в ферментативном катализе в качестве кофактора или ингибитора;
8) участие в гормональной регуляции (йод, цинк и кобальт входят в состав гормонов). Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ.
Поступают минеральные вещества в организм в свободном или связанном виде. Основная часть минералов всасывается в кишечнике путем активного транспорта при участии белков-переносчиков. Из желудочно-кишечного тракта они поступают в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками, выводятся из организма в виде солей с мочой, калом, потом.
Характеристика отдельных элементов.
Натрий - основной ("большой") катион внеклеточной жидкости. Составляет 0,08 % от массы тела, 135-150 мМ/л плазмы. Участвует в возникновении и поддержании электрохимического потенциала на плазматических мембранах клеток; регулирует состояние водно-солевого обмена, активность ферментов. При отсутствии или ограничении 3* поступлении натрия в организм его выделение с мочой почти полностью прекращается. Всасывается в верхнем отделе тонкого кишечника при участии белков-переносчиков с затратой АТФ. Суточная потребность варьирует в зависимости от водно-солевого обеспечения организма. Депонируется в коже и мышцах. Кишечная потеря натрия происходитпри диареях.
Калий - составляет 0,25% от массы тела. Во внеклеточном пространстве содержится только 2% от общего количества (в плазме 3,5-5,5 мМ/л), остальное *. в клетках (150 мМ/л), где связан с углеводными соединениями. Всасывается на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Частично калий депонируется в печени и коже, оставшийся поступает в общий кровоток. Калиевый обмен очень быстро протекает в мышцах, кишечнике, почках и печени. Катион играет ведущую роль в возникновении и проведении нервного импульса, необходим для синтеза белков (на 1 г белка - 20 мг ионов калия), АТФ, гликогена, принимает участие в формировании потенциала покоя. Выделяется в основном с мочой и меньше с калом.
Кальций - внеклеточный катион, составляет 1,9 % от массы тела, концентрация в плазме крови в норме составляет 2,1-2,65 мМ/л. Содержание повышается в период роста или беременности. Функционирует как составная часть опорных тканей или мембран, участвует в проведении нервного импульса и инициации мышечного сокращения, поддержании осмотического равновесия, является одним из факторов гемокоагуляции, обеспечивает целостность мембран (способствует плотной упаковке мембранных белков) ограничено участвует, вместе с инсулином активирует проникновение глюкозы в клетки. Всасывается в верхнем отделе кишечника. Степень его усвоения зависит от рН среды (соли кальция в кислой среде нерастворимы). Жиры и фосфаты препятствуют всасыванию кальция. Для полного усвоения из кишечника необходимо наличие активной формы витамина D3.
Витамин D3 увеличивает синтез кальций-связывающего белка в энтероцитах, увеличивает содержание в энтероцитах кишки фосфолипидов, что повышает ее проницаемость для кальция, стимулирует рост и дифференцировку энтероцитов, что увеличивает всасывание, как кальция, так и фосфора.
Синтез витамина D3 происходит в коже под действием ультрафиолетового излучения. Сначала образуется провитамин Бз, под действием тепла в коже происходит его изомеризация в витамин Бз, поступает в печень, там происходит его гидроксилирование, затем поступает в почки, где происходит еще одно гидроксилирование и образуется активная форма. В почках этот процесс регулирует паратгормон, женские и мужские половые гормоны, СТГ - стимуляторы образования витамина D3.
Неорганический фосфор содержится преимущественно в костной ткани, составляет 1% от массы тела. В плазме крови при физиологических рН фосфор на 80 % представлен двухвалентным и на 20 % одновалентным анионом фосфорной кислоты. Фосфор входит в состав коферментов, нуклеиновых кислот, фосфопротеинов, фосфолипидов. Вместе с кальцием фосфор образует апатиты - основу костной ткани.
Магний составляет 0,05% от массы тела. В клетках его содержится в 10 раз больше, чем во внеклеточной жидкости. Многого магния в мышечной костной, нервной ткани, печеночной паренхиме. Образует комплексы с АТФ, цитратом, рядом белков; входит в состав почти 300 ферментов. Комплексы магния с фосфолипидами снижают текучесть клеточных мембран. Магний участвует в поддержании нормальной температуры тела, работе нервно-мышечного аппарата.
Хлор - важнейший анион внеклеточного пространства, составляет 0,06% от массы тела, большая часть его содержится в желудочном соке. Хлор участвует в поддержании осмотического равновесия, активирует амилазу и пептидазы. Всасывается в верхних отделах кишечника, выделяется в основном с мочой. Концентрация хлора и натрия обычно изменяются параллельно.
Медь входит в состав многих ферментов и биологически активных металлопро-теинов, участвует в синтезе коллагена и эластина, является компонентом цитохрома с электронтранспортной цепи.
Сера составляет 0,08% от массы тела, поступает в организм в связанном виде в составе аминокислот и сульфат-ионов, является компонентом эндогенных желчных кислот и гормонов, в составе глутатиона участвует в биотрансформации ядов.
Железо входит в состав железосодержащих белков и гема гемоглобина, цитохро-мов, пероксидаз.
В таблице 2.16.3. представлены основные причины и клинические проявления нарушений минерального обмена.
Изменение нервно-мышечной возбудимости при нарушении минерального обмена определяется формулой, в числителе которой - сумма ионов Na+, К+, бикарбоната и фосфата, а в знаменателе - Са++, Мg++ и Н+. Рост числителя и уменьшение знаменателя повышает нервно-мышечную возбудимость.
Таблица 2.16.3. Нарушения минерального обмена
|
| 1 Тип
| 1 Основные причины
| Проявления
| Гипернатрийемия (более 150 мМ/л)
| ■ солевая перегрузка,
■ нееахарный диабет,
■ поражения почек,: ■ обезвоживание.
| Увеличение нервно-мышечной ; возбудимости, судороги, ги-пертензия, отеки.
| Гипонатрийемия
| ■ гипоальдестеронизм,
■ диуретики-блокаторы карбоан- гидразы,
■ сульфаниламиды,
■ разведение крови,
■ ранняя хроническая инфекция,
■ сердечная недостаточность III степени,
■ цирроз печени,
■ травмы,
■ кишечная непроходимость.
| Снижение нервно-мышечной возбудимости, миастения, тахикардия, гипотония.
| Гиперкалийемия (более 5,5-8
мМ/л)
| ■ КВг, КС1 (р-ры, содержащие ка лий, вводят только капельно!),
■ почечная недостаточность,
■ выход калия из поврежденных клеток (травма, ожог, операция),
■ гистамин,
■ ацетилхолин,
■ метаболический ацидоз и шок,
■ струйное переливание крови (вследствие концентрационного градиента из эритроцитов в кровь),
■ дегидратация,
■ адреналовая недостаточность.
| Мышечные параличи, брадикар-дия, аритмия, ацидоз, остановка сердца в фазу диастолы.
| Гипокалийемия (менее 3,5-6
мМ/л) |
| ■ глюкокортикоиды,
■ диуретики и салуретики,
■ диарея,
■ гиперальдостеронизм,
■ стресс,
■ алкалоз или ацидоз с нарушением функции почек,
■ синдром и болезнь Иценко- Кушинга.
| Снижение нервно-мышечной возбудимости (из-за гиперполяризации), миастения, атония кишечника, аритмии (нарушения процессов реполяризации), снижение -секреции соляной кислоты, алкалоз.
| Гиперкалыдийемия, гипофос-фатемия
| ■ гиперпродукция паратгормона,
■ гипервитаминоз Б,
■ гипотиреоз.
| Жажда, полиурия, диспепсия, 1 гипотония мышц, гиперрефлексия, гипертензия, остеопороз.
| Гипокальцийемия и гипер-фосфатемия
| ■ дефицит паратгормона,
■ гиповитаминоз В,
■ поражения почечных клубочков. |
| Повышение нервно-мышечной 1 возбудимости, тетанические судороги, гипокоагуляция, гипо-тензия, рахит, катаракта.
| Гипермагнийемия
| ■ уремия,
■ диабетический ацидоз.
| Угнетение ЦНС, нарушение ды-1 хания, брадикардия, гипотония.
| Гипомагнийемия
| ■ ахолия,
■ панкреатиты, алкоголизм,
■ диарея.
| Повышение нервно-мышечной! возбудимости, гиперрефлексия, тремор, тетания, тахикардия, гипертония. __________________ 1
| Б) Патология кислотно-основного равновесия.
Кислотно-основное состояние (КОС),-. соотношение между активными массами водорода и гидроксильных ионов.
Для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментативных и обменных реакций, необходима строго постоянная реакция крови и тканей.
Для оценки характера нарушений кислотно-основного состояния (КОС) принято оценивать концентрацию Н+ в артериальной крови.
РН - отрицательный логарифм концентрации протонов водорода.
рН артериальной крови человека (при 37°С) колеблется в пределах от 7,37 до 7,43, составляя в среднем 7,40. Увеличение рН крови более 7,45 свидетельствует о защелачива-ниц (алкалемии, алкалозе), уменьшение рН менее 7,35 -о закислении (ацидемгш, ацидозе).
Характерная для крови человека слабощелочная реакция поддерживается в очень узких пределах, несмотря на постоянно изменяющееся поступление в кровь кислых продуктов метаболизма. Такое постоянство чрезвычайно важно для правильного протекания обменных процессов в клетках, так как деятельность всех ферментов, участвующих в метаболизме, зависит от рН. При патологических сдвигах рН крови активность разных ферментов изменяется в разной степени, и в результате точное взаимодействие между реакциями обмена может нарушиться. Так, например сдвиг рН крови на 0,1 вызывает выраженное нарушения функции дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма; снижение рН на 0,3 может привести к развитию ацидотической комы, а сдвиг на 0,4 и более зачастую несовместим с жизнью.
В регуляции кислотно-щелочного равновесия участвуют несколько механизмов: буферные системы, газообмен в легких, секреторная функция желудочно- кишечного тракта выделительная функция почек.
Буфер - это слабая кислота или основание, которые противостоят изменению рН при добавлении сильной кислоты или основания.
1. Бикарбонатный буфер - отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату). В норме то отношение составляет 1:20. На долю бикарбонатного буфера приходится 7-9% от общей буферной емкости крови.
Н2С03 1
[НЗ-К --
ИаНСОз 20
отношение однозамещенного фосфата натрия к двузаме-
МаН2Р04 {слабая кислота)
[Н] = К---- —
ЫагНРСМ {щелочь)
3. Белковый буфер. Буферные свойства белков обусловлены способностью аминокислот к ионизации.
НРг [Н]-К — ИаРг
К буферным белкам относятся, в частности, белки плазмы крови - альбумин, содержащийся в эритроцитах гемоглобин. На долю последнего приходится большая часть буферной емкости белковой буферной системы крови, до 75% всей буферной емкости крови.
НЬ02 [Н]=К—-------
ньн
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 811 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 |
|