АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Почечные отеки

Прочитайте:
  1. Внепочечные причины
  2. ЛОХАНОЧНО-ПОЧЕЧНЫЕ РЕФЛЮКСЫ
  3. Можно ли услышать почечные камни?.
  4. Основные почечные симптомы.
  5. ОСНОВНЫЕ ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ
  6. Почечные (нефрогенные) гипертензии.
  7. Почечные заболевания
  8. Почечные камни
  9. ПОЧЕЧНЫЕ ЛОХАНКИ И ИХ ЧАШЕЧКИ
  10. ПОЧЕЧНЫЕ ЛОХАНКИ И ИХ ЧАШЕЧКИ

Нефритический отек формируется вследствие преимущественного поражения почеч­ных клубочков. Основную роль при поражении клубочкового аппарата почки играет ак­тивация РААС, следствием которой является задержка натрия и воды. Кроме того, форми­рованию отека способствует повышение проницаемости клубочков из-за их иммуноком-плексного повреждения (при гломерулонефрите, системной красной волчанке).

Нефротический отек возникает вследствие поражения преимущественно турбулярно-го аппарата нефронов.

Поражение канальцевого аппарата почки сопровождается гиперпротеинурией, а ее следствием является гипоонкия плазмы. Снижение онкотического давления крови неиз­бежно приводит к потере ее жидкой части, развивается гиповолемия -> раздражение осмо-и волюморецепторов гипоталамуса. Возбуждение осморецепторов - стимул для выброса АДГ, волюморецепторов - альдостерона. Оба гормона способствую задержке воды. Сердечные отеки. Схематически патогенез сердечного отека представлен на рисунке 2.16.4.


Рис. 2 Л 6.4. Схема патогенеза сердечных отеков.

///. Этиология и патогенез электролитных нарушений в организме.

Минеральный обмен - совокупность процессов всасывания, распределения, ус­воения и вьщеления минеральных веществ, находящихся в организма преимущественно в виде неорганических соединений.

Всего в организме обнаруживается свыше 70 элементов таблицы Д.И. Менделее­ва.

По количественному содержанию в организме они делятся на макроэлементы (со­ставляют 0,01 % и более от массы тела - К, Са, Мg, Nа, Р, Сl) и микроэлементы (состав­ляют менее 0,01 % от массы тела - Мп, 2п, Сг, Си, Ре, Со, А1, 8е).

Основную часть минеральных веществ организма составляют хлористые, фосфор­нокислые и углекислые соли натрия, кальция, калия, магния. Соли в жидкостях организма находятся в частично или полностью диссоциированном виде, поэтому минеральные ве­щества присутствуют в форме ионов (катионов и анионов). Функции минеральных веществ:

1) пластическая (кальций, фосфор, магний);

2) поддержание осмотического давления (калий, натрий, хлор);


3) поддержание буферности биологических жидкостей (фосфор, калий, натрий);

4) поддержание коллоидных свойств тканей (все элементы);

5) детоксикационная (железо в составе цитохрома Р-450, сера в составе глутатиона);

6) проведение нервного импульса (натрий, калий);

7) участие в ферментативном катализе в качестве кофактора или ингибитора;

8) участие в гормональной регуляции (йод, цинк и кобальт входят в состав гормонов). Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ.

Поступают минеральные вещества в организм в свободном или связанном виде. Ос­новная часть минералов всасывается в кишечнике путем активного транспорта при уча­стии белков-переносчиков. Из желудочно-кишечного тракта они поступают в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками, выводятся из орга­низма в виде солей с мочой, калом, потом.

Характеристика отдельных элементов.

Натрий - основной ("большой") катион внеклеточной жидкости. Составляет 0,08 % от массы тела, 135-150 мМ/л плазмы. Участвует в возникновении и поддержании элек­трохимического потенциала на плазматических мембранах клеток; регулирует состояние водно-солевого обмена, активность ферментов. При отсутствии или ограничении 3* посту­плении натрия в организм его выделение с мочой почти полностью прекращается. Всасы­вается в верхнем отделе тонкого кишечника при участии белков-переносчиков с затратой АТФ. Суточная потребность варьирует в зависимости от водно-солевого обеспечения ор­ганизма. Депонируется в коже и мышцах. Кишечная потеря натрия происходитпри диаре­ях.

Калий - составляет 0,25% от массы тела. Во внеклеточном пространстве содер­жится только 2% от общего количества (в плазме 3,5-5,5 мМ/л), остальное *. в клетках (150 мМ/л), где связан с углеводными соединениями. Всасывается на протяжении всего желу­дочно-кишечного тракта. Частично калий депонируется в печени и коже, оставшийся по­ступает в общий кровоток. Калиевый обмен очень быстро протекает в мышцах, кишечни­ке, почках и печени. Катион играет ведущую роль в возникновении и проведении нервно­го импульса, необходим для синтеза белков (на 1 г белка - 20 мг ионов калия), АТФ, гли­когена, принимает участие в формировании потенциала покоя. Выделяется в основном с мочой и меньше с калом.

Кальций - внеклеточный катион, составляет 1,9 % от массы тела, концентрация в плазме крови в норме составляет 2,1-2,65 мМ/л. Содержание повышается в период роста или беременности. Функционирует как составная часть опорных тканей или мембран, участвует в проведении нервного импульса и инициации мышечного сокращения, под­держании осмотического равновесия, является одним из факторов гемокоагуляции, обес­печивает целостность мембран (способствует плотной упаковке мембранных белков) ог­раничено участвует, вместе с инсулином активирует проникновение глюкозы в клетки. Всасывается в верхнем отделе кишечника. Степень его усвоения зависит от рН среды (со­ли кальция в кислой среде нерастворимы). Жиры и фосфаты препятствуют всасыванию кальция. Для полного усвоения из кишечника необходимо наличие активной формы вита­мина D3.

Витамин D3 увеличивает синтез кальций-связывающего белка в энтероцитах, уве­личивает содержание в энтероцитах кишки фосфолипидов, что повышает ее проницае­мость для кальция, стимулирует рост и дифференцировку энтероцитов, что увеличивает всасывание, как кальция, так и фосфора.

Синтез витамина D3 происходит в коже под действием ультрафиолетового излуче­ния. Сначала образуется провитамин Бз, под действием тепла в коже происходит его изо­меризация в витамин Бз, поступает в печень, там происходит его гидроксилирование, за­тем поступает в почки, где происходит еще одно гидроксилирование и образуется актив­ная форма. В почках этот процесс регулирует паратгормон, женские и мужские половые гормоны, СТГ - стимуляторы образования витамина D3.


Неорганический фосфор содержится преимущественно в костной ткани, состав­ляет 1% от массы тела. В плазме крови при физиологических рН фосфор на 80 % пред­ставлен двухвалентным и на 20 % одновалентным анионом фосфорной кислоты. Фосфор входит в состав коферментов, нуклеиновых кислот, фосфопротеинов, фосфолипидов. Вместе с кальцием фосфор образует апатиты - основу костной ткани.

Магний составляет 0,05% от массы тела. В клетках его содержится в 10 раз боль­ше, чем во внеклеточной жидкости. Многого магния в мышечной костной, нервной ткани, печеночной паренхиме. Образует комплексы с АТФ, цитратом, рядом белков; входит в состав почти 300 ферментов. Комплексы магния с фосфолипидами снижают текучесть клеточных мембран. Магний участвует в поддержании нормальной температуры тела, ра­боте нервно-мышечного аппарата.

Хлор - важнейший анион внеклеточного пространства, составляет 0,06% от массы тела, большая часть его содержится в желудочном соке. Хлор участвует в поддержании осмотического равновесия, активирует амилазу и пептидазы. Всасывается в верхних отде­лах кишечника, выделяется в основном с мочой. Концентрация хлора и натрия обычно изменяются параллельно.

Медь входит в состав многих ферментов и биологически активных металлопро-теинов, участвует в синтезе коллагена и эластина, является компонентом цитохрома с электронтранспортной цепи.

Сера составляет 0,08% от массы тела, поступает в организм в связанном виде в со­ставе аминокислот и сульфат-ионов, является компонентом эндогенных желчных кислот и гормонов, в составе глутатиона участвует в биотрансформации ядов.

Железо входит в состав железосодержащих белков и гема гемоглобина, цитохро-мов, пероксидаз.

В таблице 2.16.3. представлены основные причины и клинические проявления на­рушений минерального обмена.

Изменение нервно-мышечной возбудимости при нарушении минерального обмена определяется формулой, в числителе которой - сумма ионов Na+, К+, бикарбоната и фос­фата, а в знаменателе - Са++, Мg++ и Н+. Рост числителя и уменьшение знаменателя повы­шает нервно-мышечную возбудимость.


Таблица 2.16.3. Нарушения минерального обмена  
1 Тип 1 Основные причины Проявления
Гипернатрийемия (более 150 мМ/л) ■ солевая перегрузка, ■ нееахарный диабет, ■ поражения почек,: ■ обезвоживание. Увеличение нервно-мышечной ; возбудимости, судороги, ги-пертензия, отеки.
Гипонатрийемия ■ гипоальдестеронизм, ■ диуретики-блокаторы карбоан- гидразы, ■ сульфаниламиды, ■ разведение крови, ■ ранняя хроническая инфекция, ■ сердечная недостаточность III степени, ■ цирроз печени, ■ травмы, ■ кишечная непроходимость. Снижение нервно-мышечной возбудимости, миастения, та­хикардия, гипотония.
Гиперкалийемия (более 5,5-8 мМ/л) ■ КВг, КС1 (р-ры, содержащие ка­ лий, вводят только капельно!), ■ почечная недостаточность, ■ выход калия из поврежденных клеток (травма, ожог, операция), ■ гистамин, ■ ацетилхолин, ■ метаболический ацидоз и шок, ■ струйное переливание крови (вследствие концентрационного градиента из эритроцитов в кровь), ■ дегидратация, ■ адреналовая недостаточность. Мышечные параличи, брадикар-дия, аритмия, ацидоз, остановка сердца в фазу диастолы.
Гипокалийемия (менее 3,5-6 мМ/л) | ■ глюкокортикоиды, ■ диуретики и салуретики, ■ диарея, ■ гиперальдостеронизм, ■ стресс, ■ алкалоз или ацидоз с нарушением функции почек, ■ синдром и болезнь Иценко- Кушинга. Снижение нервно-мышечной возбудимости (из-за гиперполя­ризации), миастения, атония ки­шечника, аритмии (нарушения процессов реполяризации), сни­жение -секреции соляной кисло­ты, алкалоз.
Гиперкалыдийемия, гипофос-фатемия ■ гиперпродукция паратгормона, ■ гипервитаминоз Б, ■ гипотиреоз. Жажда, полиурия, диспепсия, 1 гипотония мышц, гиперрефлек­сия, гипертензия, остеопороз.
Гипокальцийемия и гипер-фосфатемия ■ дефицит паратгормона, ■ гиповитаминоз В, ■ поражения почечных клубочков. | Повышение нервно-мышечной 1 возбудимости, тетанические су­дороги, гипокоагуляция, гипо-тензия, рахит, катаракта.
Гипермагнийемия ■ уремия, ■ диабетический ацидоз. Угнетение ЦНС, нарушение ды-1 хания, брадикардия, гипотония.
Гипомагнийемия ■ ахолия, ■ панкреатиты, алкоголизм, ■ диарея. Повышение нервно-мышечной! возбудимости, гиперрефлексия, тремор, тетания, тахикардия, гипертония. __________________ 1

Б) Патология кислотно-основного равновесия.

Кислотно-основное состояние (КОС),-. соотношение между активными массами водорода и гидроксильных ионов.


Для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментатив­ных и обменных реакций, необходима строго постоянная реакция крови и тканей.

Для оценки характера нарушений кислотно-основного состояния (КОС) принято оценивать концентрацию Н+ в артериальной крови.

РН - отрицательный логарифм концентрации протонов водорода.

рН артериальной крови человека (при 37°С) колеблется в пределах от 7,37 до 7,43, составляя в среднем 7,40. Увеличение рН крови более 7,45 свидетельствует о защелачива-ниц (алкалемии, алкалозе), уменьшение рН менее 7,35 -о закислении (ацидемгш, ацидозе).

Характерная для крови человека слабощелочная реакция поддерживается в очень узких пределах, несмотря на постоянно изменяющееся поступление в кровь кислых продуктов метаболизма. Такое постоянство чрезвычайно важно для правильного проте­кания обменных процессов в клетках, так как деятельность всех ферментов, участвующих в метаболизме, зависит от рН. При патологических сдвигах рН крови активность разных ферментов изменяется в разной степени, и в результате точное взаимодействие между реакциями обмена может нарушиться. Так, например сдвиг рН крови на 0,1 вызывает выраженное нарушения функции дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем ор­ганизма; снижение рН на 0,3 может привести к развитию ацидотической комы, а сдвиг на 0,4 и более зачастую несовместим с жизнью.

В регуляции кислотно-щелочного равновесия участвуют несколько механизмов: буферные системы, газообмен в легких, секреторная функция желудочно- кишечного тракта выделительная функция почек.

Буфер - это слабая кислота или основание, которые противостоят изменению рН при добавлении сильной кислоты или основания.

1. Бикарбонатный буфер - отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикар­бонату). В норме то отношение составляет 1:20. На долю бикарбонатного буфера прихо­дится 7-9% от общей буферной емкости крови.

Н2С03 1

[НЗ-К --

ИаНСОз 20

отношение однозамещенного фосфата натрия к двузаме-

МаН2Р04 {слабая кислота)

[Н] = К---- —

ЫагНРСМ {щелочь)

3. Белковый буфер. Буферные свойства белков обусловлены способностью ами­нокислот к ионизации.

НРг [Н]-К — ИаРг

К буферным белкам относятся, в частности, белки плазмы крови - альбумин, со­держащийся в эритроцитах гемоглобин. На долю последнего приходится большая часть буферной емкости белковой буферной системы крови, до 75% всей буферной емкости крови.

НЬ02
[Н]=К—-------

ньн


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 780 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)