 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Физиологические системы регуляции КОСЛегкие - это первая линия защиты в поддержании кислотно-основного гомеостаза, поскольку они обеспечивают механизм почти немедленной регуляции выделения кислоты. В то же время любые нарушения дыхания, сопровождающиеся увеличением или уменьшением минутной альвеолярной вентиляции, могут стать причиной развития нарушений КОС. Вдыхаемый воздух содержит очень низкую концентрацию СО2. Почти вся углекислота крови является продуктом клеточного метаболизма. По мере образования в процессе клеточного метаболизма СО2 легко диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех основных формах: растворенный СО2; анион бикарбоната; карбаминовое соединение. СО2 очень хорошо растворяется в плазме. Около 5 % общей двуокиси углерода в артериальной крови находится в форме растворенного газа, а 90 % - в форме бикарбоната. Последний является продуктом реакции СО2 с водой с образованием Н2СО3 и ее диссоциацией на водород и ион бикарбоната: карбоангидраза Реакция между СОг и Н2О протекает медленно в плазме и очень быстро в эритроцитах, где присутствует внутриклеточный фермент карбоангидраза. Она облегчает реакцию между СО2 и Н2О с образованием Н2СО3. По мере накопления НСОз" внутри эритроцита анион диффундирует через клеточную мембрану в плазму. Мембрана эритроцита плохо проницаема для Н+, как и вообще для катионов, поэтому ионы водорода остаются внутри клетки. Электрическая нейтральность клетки в процессе диффузии НСОз" в плазму обеспечивается потоком ионов хлора из плазмы в эритроцит. Часть Н+, остающихся в эритроцитах, соединяется с гемоглобином. В периферических тканях, где концентрация СО2 высока и значительное количество Н+ накапливается эритроцитами, связывание Н+ облегчается деоксигенацией гемоглобина. Восстановленный гемоглобин лучше связывается с Н+, чем оксигенированный. Таким образом, деоксигена-ция артериальной крови в периферических тканях способствует связыванию Н+ посредством образования восстановленного гемоглобина. Это увеличение связывания СО2 с гемоглобином известно как эффект Холдейна. Третьей формой транспорта СО2 являются карбаминовые соединения, образованные в реакции СО2 с концевыми аминогруппами белков крови. Основным белком крови, связывающим СО2 является гемоглобин. Этот процесс описывается реакцией: Нb-NH2 + С02 <-» Нb-NH х СООН <-> Нb-NHСОО" + Н+. Реакция СО2 с аминогруппами протекает быстро. Как и в случае более легкого связывания СО2 с восстановленным гемоглобином, образование карбаминовых соединений легче протекает с деоксигенированной формой гемоглобина. Карбаминовые соединения составляют около 5 % общего количества СО2, транспортируемого артериальной кровью. Регуляция выделения СО2 достигается изменением скорости объема легочной вентиляции. Повышение вентиляции приводит к снижению артериального рС02 и наоборот. Афферентные сигналы, изменяющие альвеолярную вентиляцию, связаны с хеморецепто-рами, которые регулируют функции дыхательного центра.-Эти рецепторы находятся в продолговатом мозге, аортальном и каротидном тельцах и реагируют на изменения рС02 и концентрации Н+. При увеличении кислотности крови, повышение содержания ионов Н+ приводит к возрастанию легочной вентиляции. Н+ связываются с ЫаНСОз с образованием Н2СОз. Н2СО3 разлагается на СО2 и Н2О. При этом молекулы С02 выводятся в большом количестве и рН возвращается к нормальному уровню. При увеличении содержания оснований наступает гиповентиляция, в результате напряжение С02 и концентрация ионов Н+ возрастают, сдвиг реакции крови в щелочную сторону частично или полностью компенсируется. Почки - их функция состоит в удалении нелетучих кислот. Почки должны удалять в сутки 40-60 ммоль ионов Н+, накапливающихся за счет образования нелетучих кислот. Их выделение происходит в проксимальных канальцах и собирательных трубках почек, где секретируются Н+, а в качестве буферных систем участвуют фосфаты, сульфаты (т.е. титруемые кислоты) и аммиак. Однако до того как может произойти экскреция всех кислот, почки должны реабсорбировать НСОз", профильтровавшийся клубочками. Способность канальцев почек к реабсорбции НСОз" высока. Самым важным местом реабсорбции НСОз" являются проксимальные канальцы, где посредством специального механизма происходит всасывание 90 % бикарбоната. При защелачивании Н+ задерживается в клетках почечных канальцев, а НСО"з не реабсорбируясь выделяется. Основная часть Н* в моче должна быть выведена в форме солей (фосфаты, соли аммония и др.). В клетках почечных канальцев процесс образования аммиака (NНз) происходит также за счет дезаминирования аминокислот (глутаминовой). Аммиак поступает в канальцевую мочу, где, соединяясь с Н+, образует ионы аммония (NH4), последние, присоединяя ионы СГ, образуют хлорид аммония и выводятся с мочой. Nа+, освобожденный от СГ в моче, всасывается в клетки почечных канальцев, соединяется с освобожденными от Н+ ионами НСО"з и реабсорбируется в виде бикарбоната Nа. Желудочно-кишечный тракт. Клетки слизистой оболочки желудка секретируют НС1 в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора поступают в полость желудка в соединении с Н+, образующимися в эпителии желудка при участии угольной ангидразы. Взамен хлоридов в плазму транспортируется бикарбонат. Существенного за-щелачивания крови при этом не происходит, поскольку ионы хлора желудочного сока достаточно быстро вновь всасываются в кровь в кишечнике. Железы слизистой оболочки кишечника секретируют щелочной сок, богатый бикарбонатами. При этом плазма пополняется Н+ в составе НС1. Кратковременный сдвиг реакции сразу же уравновешивается обратным всасыванием бикарбоната в кишечнике. Печень участвует в поддержании кислотно-основного равновесия за счет удаления в основном кислых продуктов. В печени осуществляется синтез мочевины из шлаков, в частности таких, как аммиак и хлорид аммония. Мочевина выводится почками. При острой и хронической почечной недостаточности синтез мочевины усиливается. В настоящее время для анализа кислотно-основного равновесия наиболее часто используется метод Аструпа. Метод основан на определении трех значений рН у пациента: 1 - истинное значение рН крови; 2 и 3 - рН крови этого же больного, помешенной в искусственно создаваемую среду с соответственно 3% и 8% концентрациями СО2 (28 мм. рт. ст. и 58 мм. рт. ст.) при полном насыщении гемоглобина кислородом и температуре 37°С. Линия зависимости («буферная линия») по этому методу строится на криволинейной номограмме Сиггард-Андерсена (рис. 2.16.5.). Показатели номограммы представлены в таблице 2.16.4.
мм /гп &т Рис. 2Л6.5. Номограмма Зигарда-Андерсена для определения кислотно-щелочного состояния [по Бунятяну А.А., 1982]. /. Этиология и патогенез нарушений кислотно-основного состояния. Компенсаторные механизмы. Ацидоз- это такое нарушение КОС, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот или недостаток оснований. Алкалоз - это такое нарушение КОС, при котором имеется избыток оснований или недостаток кислот. Классификация нарушений кислотно-основного равновесия. I. Ацидоз: 1. Газовый (дыхательный.). 2. Негазовый.
■ метаболический ■ выделительный ■ экзогенный ■ комбинированный (например, кетоацидоз + лактоацидоз; метаболический + выделительный и др.). 3. Смешанный (например, газовый + негазовый при асфиксии) 1. Газовый (дыхательный). 2. Негазовый.
■ выделительный ■ экзогенный По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на I. Компенсированные - это состояния, при которых в уравнении рН изменяются абсолютные количества угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но соотношение их остается 1:20. При этом рН существенно не изменяется, что служит показателем компенсации. И. Декомпенсированные, когда изменяется не только общее количество угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но и их соотношение, о чем свидетельствует сдвиг рН крови за пределы нормы. Ацидоз: I. Газовый * снижение выведения СО2 при нарушениях внешнего дыхания (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыхания у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, при синдроме трахео- бронхиальной непроходимости и т.д.). ■ высокая концентрация СО2 в окружающей среде. При нарушении вентиляции легких основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного выведения Н4" и повышения реабсорбции ионов НСОз" (в виде бикарбоната натрия). Такая компенсаторная реакция является целесообразной лишь до определенного момента. К выраженному респираторному ацидозу присоединяется второй патологический процесс - метаболический алкалоз. П. Негазовый ■ кетоз (кетоацидоз) - сахарный диабет, голодание, нарушения функции печени, лихорадка, гипоксия и др. ■ лактатацидоз - тканевая гипоксия, нарушение функций печени, инфекции ■ обширные воспалительные процессы, ожоги, травмы ■ задержка кислот при почечной недостаточности (диффузный нефрит, уремия) ■ потеря щелочей - почечный канальцевый ацидоз, гипоксия, интоксикация сульфани-ламидами/диарея, гиперсаливация ■ длительное употребление кислой пищи, прием кислот внутрь Характерной компенсаторной реакцией при метаболическом ацидозе является дыхательный алкалоз. Основные клинические проявления ацидоза: одышка, тахикардия, гипертония, гиперсекреция бронхиальных желез, рвота, диарея, с последующим угнетением сердечной деятельности, формированием аритмии, гипотонии. Алкалоз: I» Газовый - усиленное выведение СО2 при гипервентиляции (неврозы, высотная болезнь, ныряльщики, во время длительной операции или у реанимируемого больного). При гипервентиляции развивается вазоконстрикция церебральных сосудов. Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почками: задерживаются ионы Н* и выделяется НСОз", увеличивается количество органических кислот, в основном молочной кислоты. Таким образом, все компенсаторные реакции являются целесообразными лишь относительно, так как приводят к возникновению метаболического ацидоза. II. Негазовый. ■ потеря кислот — многократно повторяющаяся рвота, кишечная непроходимость, токсикоз беременных, гиперсекреция желудочного сока; 11 длительный прием щелочной пищи, стероидных препаратов, введение нитрата №, альдостеронизм с гипокалийемией (приводит к избыточному выведению ионов Н* почками и перемещению Н+ в клеточный сектор). Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет появления дыхательного ацидоза, но такая компенсация приводит к раздраженшо дыхательного центра и гипервентиляции. Основные клинические проявления алкалоза: ослабление дыхательной функции легких, повышение нервно-мышечной возбудимости, тетания, тахикардия, гипотония, зало-ры.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 743 | Нарушение авторских прав |
