АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенетическая классификация отеков

Прочитайте:
  1. CЕАР-классификация.
  2. I. Классификация и определения
  3. I. Определение, классификация, этиология и
  4. II. Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.
  5. II. Этиология и классификация
  6. IV. Классификация переломов костей конечностей.
  7. Plathelmintes. Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
  8. TNM классификация рака слюнных желез (коды МКБ-0-С07, С08)
  9. TNM клиническая классификация
  10. TNM клиническая классификация (коды МКБ-0-С11.0.1, С11.2, С11.3).

1. Гемодинамический отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров, что уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжаю­щейся ее фильтрации (сердечная недостаточность, недостаточность клапанов вен, ве­нозный тромбоз).

2. Онкотический отек развивается вследствие понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипо-протеинемия может возникнуть в результате недостаточного поступления белка в организму нарушения синтеза альбуминов при заболеваниях печени, чрезмерной по­тери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек. Гиперонкия тканей может возникнуть в результате альтерации, нарушения проницаемости клеточ­ных мембран.

3. Мембраногенный отек формируется вследствие значительного возрастания прони­цаемости сосудистой стенки при воспалении, действии токсинов, аллергических реак­циях.

4. Осмотический отек может возникать и вследствие понижения осмотического давле­ния крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоос-


мия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстрой­ства гомеостаза "не оставляют" времени для развития его выраженной формы. Гипе­росмия тканей, как и их гиперонкия, чаще носит ограниченный характер. Она может возникать вследствие нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции, снижения активного транспорта ионов через кле­точные мемраны при тканевой гипоксии, массивной "утечки" ионов из клеток при их альтерации, увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

5. Лимфогенный отек формируется при повышении давления в лимфатических сосудов и возрастании проницаемости их стенки. Длительно существующий лимфогенный отек сопровождается разрастанием соединительной ткани и развитием слоновости. Этиологическая классификация отеков.

(в скобках указан патогенетический механизм отека)

1. Сердечный (центральный гемодинамический, застойный).

2. Венозный (периферический гемодинамический).

3. Почечный (нефритический, нефротический).

4. Эндокринный (при альдостеронизме).

5. Голодный (онкотический).

6. Кахектический (онкотический).

7. Печеночный (онкотический).

8. Воспалительный (мембраногенный).

9. Аллергический (мембраногенный).

10. Токсический (мембраногенный).

11 ♦ Лимфатический (с развитием слоновости). 12. Нейрогенный (питьевой).


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)