 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
А) Патология водно-солевого обменаПатология водно-солевого обмена и кислотно-основного равновесия. А) Патология водно-солевого обмена. Водно-электролитный обмен - это совокупность процессов поступления, всасывания, распределения и выделения из организма воды и электролитов. Он обеспечивает постоянство ионного состава, кислотно-основного равновесия и объема жидкостей внутренней среды организма. Ведущую роль в нем играет вода. Функции воды: 1) внутренняя среда организма; 2) структурная; 3) всасывание и транспорт веществ; 4) участие в биохимических реакциях; 5) конечный продукт обмена; 6) выделение при участии почек конечных продуктов обмена. Распределение воды: 1. Внеклеточное пространство - 27%: а) экстравазалъная жидкость - 19-21%, (жидкость соединительной ткани - 4- 5%, костной - 4-5%, интерстициальная -10-12%); Ь) интравазальная жидкость - 5-7%, (жидкость кровеносных сосудов - 4-5%, лимфатических сосудов -1-2%) 2. Трансцеллюлярная жидкость - 1-2% (плевральная, брюшной полости, суставов, лик-вор, секреты желез). 3. Внутриклеточное пространство -71 -72%. В среднем вода составляет 45-65% от массы тела, но содержание ее в организме варьирует в зависимости от органов и тканей. Мозг - 70-84%, почки - 82%, сердце и легкие - 79%, мышцы - 76%, кожа - 72%, печень - 70%, костная ткань - 10%. Вода, которая поступает алиментарным (с пищей) путем называется экзогенной, а образовавшаяся в качестве продукта биохимических превращений - эндогенной. Содержание воды регулируется чувством жажды, которое появляется вследствие гиповолемии и увеличения осмолярности биосред (рис. 17.2., 17.3.). Обычно суточная потребность человека в жидкости не превышает 2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 2,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л.). Минимальная потребность организма ъ воде складывается из 400-500 мл - потери с потом, 400-500 мл - испарение из легких, 500 мл - выведение осмотических веществ. Всего - 1500 мл, меньше - обезвоживание. Потеря 10% воды - опасна, 20% - несовместима с жизнью. Без воды можно прожить 7-10 дней. Это зависит от характера питания - белковая пища требует дополнительное поступление воды, так как образуется большое количество метаболитов (мочевина и др.), для выведения которых необходима жидкость. Гормональная регуляция водно-электролитногого обмена. Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин). Осморецепторы гипоталамуса реагируют на увеличение осмолярности внеклеточной жидкости и увеличивают синтез АДГ в гипоталамусе, который поступает в нейроги-пофиз, а затем в кровь. АДГ активирует гаалуронидазу,-> увеличение проницаемости эпителия почечных канальцев -> увеличение реабсорбции воды и снижение осмолярности плазмы. Гипокалиемия и гиперкальциемия снижает чувствительность рецепторов к вазопрес-сину и вызывает полиурию. Снижение секреции АДГ вызывают тиреоидные гормоны. При гипофункции щитовидной железы секреция вазопрессина усиливается, что ведет к задержке воды и отекам. Альдостерон - минералокортикоид, выделяется корой надпочечников. Основным регулятором его секреции является ренин-ангиотензин-альдоетероновая система (РААС). При снижении давления крови в клубочках или ишемии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) снижается растяжимость клеток ЮГА и происходит выброс ренина. Ренин действует на ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Под действием ангитен-зин-конвертазы (ангиотещин-превращающего фермента, АПФ) ангиотензин I превращается в ангиотензин II, а тот стимулирует секрецию альдостерона. Возможно прямое действие на секрецию альдостерона через стимуляцию волюморецепторов при снижении объема циркулирующей крови (ОЦК). Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в дистальных почечных канальцах в обмен на калий, что ведет к увеличению реабсорбции воды. Альдостерон, кроме того, стимулирует всасывание натрия в кишечнике. Подобным действием обладают стероидные гормоны (глюкокортикоиды в больших дозах, женские и мужские половые гормоны). Натрийуретическим свойством обладают простагпандины, медуллин. Натрийуретический гормон (НУГ, натрийуретический фактор предсердия, предсерд-ный натрийуретический пептид) выделяется клетками предсердий, усиливает фильтрационную способность клубочков, вызывая дилатацию приносящих почечных арте-риол и констрикцию выносящих почечных артериол; обеспечивает увеличение фильтрации воды и выводит натрий и воду из организма. НУГ уменьшает синтез ренина, альдостерона и АДГ, вызывает прямую вазодилатацию. Паратгормон вьфабатывается в паращитовидных железах, усиливает резорбцию кальция из кости и увеличивает его концентрацию в крови, накапливает фосфор в костях, снижая его концентрацию в крови. Активация рецепторов глюкокортикоидов на остеокластах увеличивает чувствительность этих клеток к действию паратгормона. Тиреокалъциотонин (нальцитонин) вырабатывается в щитовидной железе, тормозит остеокласты и снижает концентрацию кальция в крови, увеличивая концентрацию фосфора.
Рис.2.16.1: Действие^гормонов,регулирующих обмен кальция и фосфата, на почки, кишечник И кости [по Шмидту Р. И Тевсу Г., 1996]. На рисунках схематически представлены механизмы действия гормонов, регулирующих обмен кальция и фосфата - 2.16.1.; снижения осмолярности плазмы крови -2.16.2.; восстановления ОЦК — 2.16.3.
/. Виды, этиология и патогенез дисгидрий. Классификация дисгидрий в зависимости от изменения объема воды: 1. Гипергидратация (положительный водный баланс) - недостаточное поступле 2. Гипогидратация (отрицательный водный баланс) - избыточное поступление ли Каждая из форм подразделяется на: ■ Экстрацеллюлярную; ■ Интрацеллюлярную; ■ Тотальную; ■ Комбинированную (в одном секторе - гипергидратация, в другом - гипогидратация, например, при употреблении алкоголя развивается внутриклеточная гипогидратация и внеклеточная - гипергидратация). В зависимости от осмотической концентрации гипер- и гипогидратации подразделяют на: ■ изоосмолярную; ■ гипоосмолярную; ■ гиперосмолярную, Осмолярность раствора определяется по количеству частиц растворенных в одном кг растворителя (воды) (мОсм/кг воды). Прямое измерение осмолярности осуществляется криоскопическим методом - по разнице температур замерзания дистиллированной воды и исследуемого раствора. На практике чаще используется расчетный метод. Расчетная осмолярность плазмы крови определяется по формуле: Ро8m=2*Nа+глюкоза+мочевина (норма 285-310 мОсм/кг воды) В таблице 2.16.1. представлены нормативы концентрации основных, растворенных в сыворотке крови веществ. Таблица 2.16.1. Концентрация растворенных веществ в сыворотке крови.
Количественная оценка ОЦК проводится с помощью метода разведения красителя, полностью растворяющегося в плазме крови (синего Эванса), введенного в вену руки. После разбавления красителя в большом круге кровообращения, через 10-15 минут, забирают кровь из вены другой руки для определения установившейся концентрации разведенного вещества. Концентрацию краски в крови определяют колориметрическим методом. ОЦК - количество краски (мг): средняя концентрация краски (мг/л) Качественная характеристика ОЦК основана на анамнезе, жалобах пациента, осмотре, измерении АД и пульса. При дегидратации отмечается сухость в подмышечных и паховых областях (косвенно говорит о потере около 1500 мл воды), сухость и исчерче- ность языка, снижение тургора тканей и кожи, снижение тонуса глазных яблок, повышение ЧСС и снижение АД. Напротив, при гипергидратации организма выявляются отеки, влажные хрипы в легких, напряжение глазных яблок. При дисгидриях происходит изменения показателя гематокрита - соотношение объема форменных элементов крови к объему плазмы. Как правило, при снижении ОЦК отмечается его увеличение, а при гипергидратации - снижение. При гипергидратации отмечается снижение общего белка плазмы, в случае дегидратации - его увеличение. Креатинин и мочевина плазмы крови в случае их повышения позволяют выявить почечную недостаточность. Кроме того, для диагностики дисгидрий важным показателем является количество выделенной мочи за определенное время (суточный диурез, норма 1-2 л/сут.). В экстренных состояниях определяют почасовой диурез, (норма 50-60 мл в час). 1) ГИПОГИДРАТАЦИЯ: а) Изоосмолярная возникает при острой кровопотере, плазмопотерях при обширных б) Гиперосмолярная развивается в результате потери воды с небольшой потерей в) Гипоосмолярная развивается в тех случаях, когда организм теряет много жидко Из гипоосмотического внеклеточного пространства часть жидкости устремляется в клетки, что приводит к развитию внутриклеточного отека. Чувство жажды при этом отсутствует. 2) ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: а) Изосмолярная возникает при вливании больших количеств физиологического Изоосмолярная гипергидратация не вызывает перераспределения жидкости между внутри- и внеклеточными фазами, осмотические свойства которых не изменены. б) Гипоосмолярная (водное отравление) возникает при избыточном накоплении воды ■ при повышенной продукции АДГ (синдром Пархона, разбавленной гипонат-рийемии) или олигоанурии (при острой почечной недостаточности). ■ в результате внутривенного вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы, которая быстро потребляется клетками. При водном отравлении вначале падает осмотическая концентрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению избытком воды. Осмотический градиент между "интерстицием" и клетками обуславливает передвижение части межклеточной воды в клетки и их набухание. Объем клеточной воды может повышаться на 15%. в) Гиперосмолярная возникает при введении гипертонических растворов в объемах, В таблице 2.16.2. представлены основные дифференциально-диагностические критерии различных вариантов дисгидрий.
Примечание. |- повышено; |- снижено; N - в норме //- Патогенез отеков и водянок. Отек - типовой патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Анасарка - отек подкожной клетчатки. Водянка - скопление внеклеточной жидкости в серозных полостях (асцит - водянка брюшной полости, гидроторакс - водянка плевральной полости, водянка яичка - скопление жидкости между оболочками яичка). Транссудат - отечная жидкость невоспалительного характера. Экссудат - отечная жидкость воспалительного характера. Общие механизмы развития отеков: 1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра. 2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, прежде всего развитие гипопротеинемии. 3. Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении. 4. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию). 5. Повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барьера. 6. Нарушение оттока лимфы. 7. Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек, и, прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками. Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 2012 | Нарушение авторских прав |
