Классификация отеков
Отёки.
Виды отёчной жидкости
Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:
• Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.
• Экссудата — богатой белком (более 3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.
• Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.
Классификация отеков
Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.
• В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки.
- Анасарка — отёк подкожной клетчатки.
- Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата).
- Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости.
- Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости.
- Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки.
- Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.
- Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).
• В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.
- Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции).
- Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).
• В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.
- Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).
- Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда).
- Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).
• В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.
Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления.
• Причины активации гемодинамического отёка приведены на рисунке.
- Повышение венозного давления.
- Общевенозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функций.
- Местное венозное давление повышается при обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и при сдавления вен и/или венул (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью).
- Увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении).
Причины включения гидродинамического фактора развития отёка.
Механизмы реализации гидродинамического фактора приведены на рисунке.
- Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36—38 мм рт.ст., а в венозной — 14—16 мм рт.ст.
- Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19—22 мм рт.ст. и является разницей онкотического давления крови (25—28 мм рт.ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт.ст.).
- Там, где эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществляется фильтрация воды в межклеточное пространство (в норме это происходит в артерио-лах и прекапиллярах); в микрососудах, где эффективное гидростатическое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме — в посткапиллярах и венулах).
- При различных формах патологии эффективное гидростатическое давление может увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается вода — развивается отёк.
- Увеличение фильтрации крови в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (следовательно, фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД.
- Снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряжённость, эластичность ткани. Он определяет степень её механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим механизм фильтрации жидкости из сосуда в ткань.
Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отёка. ЭДГ>ЭОВС — эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы.
Причины снижения тургора ткани:
- Уменьшение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем голодании).
- Увеличение активности гиалуронидазы. Под её влиянием разрушаются кислые гликозаминогликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность её вмещать больший объём жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1453 | Нарушение авторских прав
|
