АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лекция №2 Тема: Альтерация. Дистрофия. Некроз

План: Альтерация: определение, причины, виды. Дистрофия: определение, механизмы развития, классификация. Некроз: определение, причины, признаки, формы, исходы.

Альтерация (повреждение) – это структурные изменения клеток и тканей организма человека, которые сопровождают любое заболевание или патологический процесс. При альтерации в тканях и органах нарушаются обмен веществ, функция и жизнедеятельность. В то же время альтерация способствует включению защитных и восстановительных реакций.

Лейкоцитарная инфильтрация стромы, альтерация эпителия слизистой оболочки.

Коррелирует с выраженностью повреждения слизистой оболочки и с обсемененностью, влияние которого на лимфоциты и на клеточное обновление можно считать определяющим в хронизации гастрита. H. Pylori.

Характер, объем, и тяжесть повреждений зависят от ряда причин:

· Особенности повреждающего воздействия: химических, физических, инфекционных;

· Механизмов их действий на ткани: прямой, опосредованный (через кровь, Н.С.);

· Различная чувствительность тканей к повреждающему фактору.

Виды альтерации: Дистрофия;Некроз;Атрофия.

Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

Жировая дистрофия миокарда (окраска суданомIII)

В цитоплазме мышечных клеток, расположенных преимущественно вокруг венул и вен, скопления мелких капель жира желто-красного цвета (1); другие мышечные клетки свободны от жировых включений (2). Отсутствует поперечнаяисчерченность мышечных клеток, ядро сморщено или лизировано.

Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани. В основе дистрофии лежат нарушения комплекса механизмов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структур клеток и тканей. Среди них важную роль играют: регулирующая функция Ц.Н.С., состояние и функция желез внутренней секреции, особенности кровоснабжения, уровня внутриклеточного метаболизма, который осуществляется с помощью ферментов.

Механизмы развития дистрофий:

· Инфильтрация – поступление из крови в клетку свойственных ей веществ, но в больших количествах;

· Извращенный синтез – образование в клетках или межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных для них веществ;

· Трансформация – вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида обмена;

· Декомпозиция (фанероз) – распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры.

В зависимости от степени нарушения обмена веществ и выраженности морфологических изменений дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми. Исходом необратимых дистрофий является гибель клетки или органа (некроз).

Классификация дистрофии:

1). В зависимости от причин: наследственные и приобретенные; 2). В зависимости от распространенности: общие и местные 3). В зависимости от нарушенного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные; 4). В зависимости от локализации дистрофии: в паренхиме – паренхиматозные, в строме (мезенхиме) – мезенхимальные, смешанные.

Паренхиматозные дистрофии. Возникают в клетках различных органов и в зависимости от вида нарушения обмена делятся на белковые, жировые и углеводные.

Белковые дистрофии (диспротеинозы) – их сущность заключается в том, что под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.

Паренхиматозные белковые дистрофии бывают: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) – заключаются в либо накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо образование липидов в клетках, где их в норме нет. Виды: жировая дистрофия миокарда, печени, почек.

Паренхиматозные углеводные дистрофии – характеризуются нарушением обмена гликогена и глюкопротеидов.

Мезенхимальные дистрофии делятся на: белковые, жировые и углеводные.

Виды белковых мезенхимальных дистрофий: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз.

Жировые мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина и его производных. Виды: ожирение общее или местное, атеросклероз.

Углеводные мезенхимальные дистрофии связаны с нарушением обмена глюкопротеидов и гликозаминогликанов и проявляются развитием на месте соединительной ткани, хрящей и жировой клетчатки густой слизеподобной массы и связаны с нарушением функции эндокринных желез.

Смешанные дистрофии – когда проявления обмена веществ наблюдается одновременно и в клетке. И в межклеточном веществе. Являются следствием нарушения обмена сложных белков и минералов. Сложные белки – это соединения. Состоящие из белка и связанного с ним вещества небелковой природы (пигментов, нуклеиновых кислот, липидов, углеводов).

Некроз – гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. Некроз заканчивается гибелью клеток и тканей, их разложением (аутолизом) и может закончится гибелью организма.

Некроз эпителия извитых канальцев почек.

Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены, в их клетках содержаться ядра (1). Эпителий канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона (2) не содержит ядер (кариолизис), цитоплазма некоторых клеток гомогенная, эозинофильная (в состоянии коагуляции), в других клетках цитоплазма имеет вид глыбок (плазморексис). Местами базальная мембрана извитых канальцев разрушена (тубулорексис). Капилляры клубочков малокровны, сосуды мозгового слоя полнокровны.

Причины некроза: механические, температурные. Ионизирующее излучение, химические вещества, токсины инфекционных агентов, нарушения нервной и сосудистой трофики тканей. Патологическими состояниями (уремия).

Признаки некроза: необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. Клетки теряют воду. Ядра сморщиваются и уплотняются – кариопикноз. Распад ядра, выход нуклеиновых кислот в цитоплазму в виде глыбок – кариорексиз. Растворение ядра – кариолизис. Растворение клетки – цитолиз.

При некрозе интерстициальной ткани ее основное вещество набухает и расплавляется, волокнистые структуры подвергаются фибриноидному некрозу, уплотняются либо также расплавляются (некротический детрит).

Формы некроза: Коагуляционный (сухой);Коликвационный (влажный);Гангрена;Секвестр; Инфаркт.

Инфаркт миокарда (стадия некроза)

1- зона некроза мышечных клеток (кариолизис, плазмокоагуляция), образование некротического детрита. По периферии зоны некроза отмечается демаркационное воспаление (2) – расширенные полнокровные тонкостенные сосуды, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Исходы некроза:

o Неблагоприятные: летальный; гнойное расплавление и сепсис;

o Благоприятные: организация или рубцевание; инкапсуляция и петрификация, оссификация.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 5157 | Нарушение авторских прав