 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Лекция № 10. «Болезни сердечно-сосудистой системы»1. Анемия (малокровие) – патологическицй процесс, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови. В организме в целом содержится 2,5 грамма железа. Уменьшение количества гемоглобина ведет к недостаточности железа, а его недостаточность приводит к недостаточности образования эритроцитов. При анемии может изменяться и структура эритроцитов: · Разный размер (анизоцитоз) · Разная форма (пойкилоцитоз)
Виды анемии: 1. вследствие кровопотери 2. вследствие нарушения кровообразования 3. вследствие повышенного кроверазрушения 1. Потеря крови может развиваться остро (язвенная болезнь желудка, внематочная беременность). Иногда потеря крови возникает вследствие повторных кровотечений из геморроидальных вен, маточных кровотечений – хроническая анемия. Такие анемии всегда вторичны, т.к. возникают после заболеваний и ранений. Признаками кровопотери являются бледность кожных покровов и малокровие внутренних органов. Вследствие кровопотери в костном мозге начинают развиваться регенераторные процессы (желтый костный мозг переходит в красный у взрослых), включаются компенсаторно-приспособительные реакции организма. 2. Является следствием недостатка веществ, необходимых для гемопоэза (железо и витамин В-12). Разновидностью такой анемии является анемия Аддисона-Бирмера. Это злокачественный вид, в основе которого лежит недостаток витамина В-12 и фолиевой кислоты. Она обуславливает гемопоэз в красном костном мозге. Для ее активизации необходимо, чтоб В-12 связался с образующимся в желудке белком (внутренний фактор Кастла). Вместе они образуют комплекс «антианемический фактор». При патологии образование этого фактора блокируется, следовательно, нарушается образование эритроцитов в красном костном мозге. То же самое происходит, если нет белка в желудке, т.к. при этом В-12 не усваивается. В результате количество эритроцитов в крови уменьшается, но появляются эритроциты большого размера – мегалоциты и их незрелые предшественники – мегалобласты. Костный мозг трубчатых костей становится малиново-красным, сочным. Затем мегалоциты и мегалобласты разрушаются, а в крови начинают циркулировать гемоглобиногенные пигменты – общий гемосидероз. При уменьшении количества эритроцитов нарастает гипоксия тканей, которая приводит к жировой дистрофии паренхиматозных органов. Параллельно происходят атрофические процессы в слизистой оболочке языка и желудка (в нем гибнут клетки, вырабатывающие фактор Кастла, а на языке атрофируются сосочки, он становится гладким, и возникают мелкие кровоизлияния, с красными пятнами). Болезнь протекает по типу порочного круга. Нарушается работа нервной системы, что проявляется в нарушении координации походки. Признаки: · Уменьшение количества эритроцитов · Мегалобластический тип кроветворения · Изменения в ЖКТ · Изменения в ЦНС 3. Гемолитические анемии характеризуются преобладанием процесса разрушения (гемолиза) эритроцитов над их образованием. Гемолиз может идти внутри сосудов или вне их. Развивается гемолитическая желтуха и общий гемосидероз. Костный мозг увеличивается в объеме и становится ярко-красным. Причины: · Гемолитические яды · Токсические вещества · Нарушение синтеза гемоглобина Эндогенные яды могут образовываться в организме при обширных ожогах или инфекционных болезнях. Нарушение синтеза гемоглобина – гемоглобиноз (эритроциты уродливой формы). Разновидностью такой анемии является гемолитическая болезнь новорожденных (иммунный конфликт между матерью и плодом по R-фактору). Если кровь матери R-отрицательная, а кровь плода R- положительная (по отцу), возникает R-конфликт. Кровь матери и плода контактирует через плаценту (детское место), и в крови матери образуются антитела на R-положительную кровь, которые проникают в организм плода. Они разрушают эритроциты и вызывают образование гемолитической анемии. Если этих антител немного (первая беременность), то ребенок рождается с гемолитической желтухой, которая рассасывается вскоре после рождения, а если их много, то плод или погибает на 5-7 месяце, или рождается с уродствами. Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 505 | Нарушение авторских прав |