Структурные преобразования гемопоэтических клеток (начиная со стадии морфологически распознаваемых предшественников)
Рис. 57. Эритропоэз
Рис. 58. Тромбоцитопоэз
Рис. 59. Гранулоцитопоэз: образование нейтрофильных гранулоцитов
Рис. 60. Гранулоцитопоэз: образование эозинофильных гранулоцитов
Рис. 61. Гранулоцитопоэз: образование базофильных гранулоцитов
Рис. 62. Моноцитопоэз: образование моноцитов и макрофагов
Рис. 63. Лимфоцитопоэз (антиген-независимый этап)
Рис. 64. Лимфоидная ткань (лимфатический узел)
Окраска: гематоксилин-эозин
1 - клетки ретикулярной ткани; 2 - лимфоциты: 2.1 - большой лимфоцит (лимфобласт), 2.2 - средний лимфоцит (незрелый), 2.3 - малый лимфоцит (зрелая форма); 3 - плазмоцит; 4 - макрофаг
Рис. 65. Плазмоциты в лимфоидной ткани (лимфатический узел в условиях иммунной реакции)
Окраска: галлоцианин
1 - ядро; 2 - цитоплазма: 2.1 - околоядерный «дворик»
Рис. 66. Ультраструктура плазмоцита
Рисунок с ЭМФ
1 - ядро: 1.1 - гетерохроматин в виде спиц колеса, 1.2 - ядрышко; 2 - цитоплазма: 2.1 - цистерны гранулярной эндоплазматической сети, 2.2 - комплекс Гольджи и центриоли (соответствуют расположению околоядерного «дворика» на гистологических препаратах)
Рис. 67. Схема иммуногенеза:
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ. Образование Тх. Дендритные АПК поглощают экзогенные АГ, подвергают их процессингу и экспрессируют на своей поверхности в виде комплекса ЭАГ/ МНС II. Тх (CD4+) связываются с этим комплексом посредством ТКР и молекулы CD4 (двойное иммунное распознавание). При этом АПК и Тх воздействуют друг на друга цитокинами. Активированные Тх подвергаются БТП, превращаясь в один из двух подклассов (Тх1 или Тх2). Тх1 стимулируют преимущественно реакции клеточного иммунитета: они выделяют цитокины, способствующие образованию Тх, Тк и активирующие макрофаги. Тх2 стимулируют преимущественно реакции гуморального иммунитета (см. ниже). Часть Тх превращаются в ТхП.
Образование Тк. Дендритные АПК и зараженные вирусами или опухолевые клетки-мишени подвергают процессингу эндогенные АГ и экспрессируют их на своей поверхности в виде комплекса ЭАГ/МНС I. Тк (CD8+) связываются с этим комплексом посредством ТКР и молекулы CD8 (двойное иммунное распознавание). Последующие активация, БТП и дифференцировка Тк требуют помощи со стороны Тх1, выделяющих соответствующие цитокины. Активированные Тк выделяют цитокины и уничтожают клетки-мишени, распознавая комплекс АГ/МНС I на их поверхности (не показано), прикрепляясь к ним и выделяя цитотоксические вещества, накопленные в цитоплазматических гранулах. Часть Тк превращаются в ТкП.
ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ. В-лимфоциты специфически связывают экзогенные АГ с помощью поверхностных иммуноглобулиновых рецепторов, поглощают их, подвергают процессингу и экспрессируют на своей поверхности в виде комплекса ЭАГ/МНС II. Тх2 (CD4+) связываются с этим комплексом посредством ТКР и молекулы CD4 (двойное иммунное распознавание), выделяя цитокины, которые активируют В-лимфоциты, стимулируют их БТП и дифференцировку в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины (антитела). При воздействии АГ формируются также В-клетки памяти.
Представленная схема соответствует антиген-зависимому этапу лимфоцитопоэза
Рис. 68. Миелоидная ткань (красный костный мозг)
Окраска: азур II-эозин
1 - клетки стромы: 1.1 - ретикулярная клетка, 1.2 - жировая клетка (адипоцит), 1.3 - макрофаг; 2 - гемопоэтические клетки: 2.1 - бластные формы, 2.2 - мегакариоцит, 2.3 - эритробласт базофильный, 2.4 - эритробласт полихроматофильный, 2.5 - эритробласт ортохроматофильный, 2.6 - зрелый эритроцит, 2.7 - промиелоцит, 2.8 - миелоцит, 2.9 - метамиелоцит (юный), 2.10 - зрелые гранулоциты, 2.11 - лимфоциты; 3 - синусоид, содержащий зрелые форменные элементы крови
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1153 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|