АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Распад зригроцитов

Прочитайте:
  1. CCCР в годы перестройки (1985 – 1991). Распад СССР (2 часа)
  2. Вопрос. Метаболизм белков, жиров и углеводов: их функции, суточная потребность, энергетическая ценность, из чего образуются и на что распадаются.
  3. Гликолипидозы — липидозы, при которых нарушен распад углеводных компонентов гликолипидов.
  4. Деменция – распад умственной деятельности.
  5. НАРУШЕНИЕ БИОСИНТЕЗА И РАСПАДА БЕЛКОВ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ
  6. Нарушение процессов эндогенного синтеза и распада белка
  7. Период полураспада действия гормонов
  8. Период полураспада действия гормонов
  9. Период полураспада некоторых радионуклидов
  10. Проблема соотношения распада и развития психики.

Рис. 3.1.2. Схема обмена железа [по Березову Т.Т. и Коровкину Б.Ф., 1998].


Для большинства мужчин, а также для женщин в постменопаузе причиной дефици­та железа оказывается кровопотеря, обусловленная, кровотечением из органов ЖКТ.

У женщин детородного возраста причинами дефицита железа в основном являются вагинальное кровотечение, беременность и лактация.

Дефицит железа может развиваться и без потери крови, например, в период интен­сивного роста детей потребность в данном элементе превышает его поступление. Другая причина дефицита железа - нарушение всасывания (заболевания, сопровождающиеся син­дромом кишечной мальабсорбции).

При лабораторном исследовании крови у больного хронической железодефицитной анемией обнаруживается нормохромная, нормо- или гипорегенераторная анемия (до нача­ла лечения препаратами железа), анизоцитоз (наличие эритроцитов различного размера) с


преобладанием микроцитов, пойкилоцитоз (наличие эритроцитов различной формы), снижение уровня плазменного железа (сидеропения)

Клинически хроническая железодефицитная анемия проявляется извращением вку­са, миастенией, ломкостью ногтей, выпадением волос, атрофическим гастритом. Все эти симптомы являются проявлением гемической и тканевой гипоксии.

4. Железорефрантерные (сидеробластическая, сидероахристическая, порфиринодефи-цитная) анемии обусловлены нарушением включения железа в тем и увеличение его кон­центрации в крови и клетках. Это связано с наследственным (Х-сцепленный рецессивный тип наследования) или приобретенным (отравления солями тяжелых металлов (свинцовая интоксикация), дефицит витамина Вб) снижением активности ферментов синтеза порфи-ринов.

При анализе крови обнаруживается гипохромная анемии, анизоцитоз, пойкилоци­тоз, увеличение концентрации плазменного железа,

Сорбция железа в органах (гемосидероз) сопровождается дистрофическими изме­нениями (печень, надпочечники, поджелудочная железа, яички).

VI. Компенсаторныереакцииорганизмаприанемиях.

Все анемии сопровождаются развитием гемической гипоксии. Срочная адаптация:

5. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:

• увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол (вызывает развитие дыхательного алкалоза, кривая диссоциации НЬОг сдвигается влево и оксигенация крови улучшается);

• увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в ка­пиллярах легких;

• возрастание проницаемости альвео-калиллярных мембран для газов.

6. Приспособительные реакции в системе кровообращения:

• развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца;

• увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;

• увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;

• расширение сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).

7. Приспособительные реакции системы крови:

• усиление диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;

• повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритро­цитов из костного мозга;

8. Тканевые приспособительные реакции:

• ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредствен­но не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

• увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности фермен­тов дыхательной цепи;

• усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (накаплива­ется лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта - вправо, НЪС>2 легче диссоциирует, отдавая кислород).

Долговременная адаптация:

• увеличение силы дыхательных мышц и дыхательной поверхности легких;

• гипертрофия миокарда;

• активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах;

• увеличение массы митохондрий.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 427 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)