Патология красной крови
Количество эритроцитов в периферической крови в норме у мужчин составляет 4-5х1012/л, концентраация гемоглобина 130-160 г/л; у женщин ~ 3,9-4,7x1012/л, 120-140г/л, соответственно. Период их жизни - около 100-130 дней. Диаметр эритроцита приблизительно равен 7,2-8,3 мкм. Эритропоэз происходит в костном мозге, с IV ступени под влиянием эритропоэтина почечных перитубулярных эндотелиальных клеток и гепатоцитов. Схема эритропоэза представлена на рисунке 3 Л Л.Разрушаются эритроциты в селезенке, печени и костном мозге.
Еурстобразующая Колоииеобразующая
эритроидная яртрануття
единица <БОЕ~Э> единица (КОЕ-Э) Нормоциты
| Рис. 3.1.1. Схема эритропоэза [по ЬзеШасЬег К. ]. е* а1.э 1994].
/. Понятие и виды эритроцитозов.
Эритроцитоз - увеличение содержания эритроцитов в периферической крови более 5х1012/л у мужчин и более 4,7x1012/л у женщин. Классификация эритроцитозов
Первичные эритроцитозы
а) Болезнь Вакеза (эритремия, истинная полицитемия) относится к лейкозам. Истинная полицитемия - миелопролиферативное заболевание, при котором предшест венники эритроцитов делятся и созревают, не подчиняясь регуляции эритропоэтином. Для данного заболевания характерна активация всех трех ростков кроветворения, что проявляется такими изменениями в перифеической крови, как тромбоцитоз, нейтрофи- лез, базофилез, моноцитоз, увеличение показателя гематокрита, количества эритроци тов и уровня гемоглобина. Кроме того, характерными симптомами заболевания явля ются: артериальная гипертензия, в основе формирования которой активации РААС, увеличение периферического сосудистого сопротивления и объема циркулирующей крови; тромбозы и ишемические повреждения органов. Окраска кожных покровов и слизистых у больных с полицитемией ярко красная или багровая из-за высокого содер жания эритроцитов и гемоглобина в крови.
б) Семейные (наследуемые) эритроцитозы имеют неопухолевую, а наследствен ную природу. Этиопатогенез семейных эритроцитозов в настоящее время практи чески не изучен.
Вторичные эритроцитозы (симптомы других болезней)
а) Абсолютные эритроцитозы формируются в связи с повышением выработки
эритропоэтина.
Стимуляторы секреции эритропоэтина:
• Условия, способствующие формированию экзогенные и эндогенной хронической гипоксии (длительное пребывание в условиях высокогорья, хронические заболевания легких, сердечная недостаточность и др.).
• Локальная ишемия почки (атеросклеротический стеноз почечной артерии и др.).
• Некоторые заболевания почек, (почечная киста, гидронефроз и др.).
• Некоторые опухоли могут секретировать эритропоэтин (почечно-клеточная карцинома, печеночно-клеточная карцинома, гемангиобластома мозжечка, опухоли матки).
При истинном эритроцитозе наблюдаются симптомы, связанные с увеличением объема крови и ее вязкости (головная боль, нарушения зрения, гипертензия, тромбозы).
б) Относительные эритроцитозы - увеличение количества эритроцитов в единице объема без истинного увеличения их общего количества.
• Гемоконцентрационный эритроцитоз при гиповолемии (плазмореи, диареи, рвоты и др.).
• Перераспределительный эритроцитоз (срочная адаптации к стрессирующим воздействиям - гипоксия, физическая нагрузка и др.).
//- Классификация анемий. Общая характеристика и дифференциальная диагностика. Анемия - клинико-лабораторный симптомокомплекс, обусловленный снижением уровня гемоглобина ниже 130,0 г/л у мужчин и 120,0 г/л у женщин, что, как правило, сопряжено со снижением количества эритроцитов в единице объема крови. Классификация анемий. I. По насыщению эритроцитов гемоглобином (по цветовому показателю):
• нормохромные (ЦП=0,8-1),
• гипохромные (ЦП<0,8),
• гиперхромные (ЦП> 1,0). И. По типу кроветворения:
• нормобластические (нормоцитарные),
• мегалобластические (мегалоцитарные). III. По этиопатогенезу:
1, Вследствие нарушения кровообразования (дисэритропоэтические):
• железодефицитные,
• миелотоксические,
• В^-дефицитная (пернициозная, анемия Аддисона-Бирмена),
• фолиеводефицитная,
• железорефрактерные (сидеробластическая, сидероахристическая, порфирино-дефицитная).
2 Постгеморрагические анемии:
• острая,
• хроническая
3. Гемолитические анемии:
• наследственные:
- мембранопатии (наследственный микросфероцитоз),
- энзимопатии (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, фавизм),
- гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия),
• приобретенные:
- иммунные,
- токсические.
///. Этиология, патогенез и стадии острой постгеморрагической анемии. Острая постгеморрагическая анемия развивается в результате кровопотери, равной 10% и более от ОЦК, вследствие массивного кровотечения из поврежденных крупных сосудов или полостей сердца.
Стадии острой постгеморрагической анемии. 1. Рефлекторная стадия. Первые часы и сутки в организме отмечается эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови (нормоците-мическая гиповолемия - гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в еди-
нице объема крови остаются в рамках нормальных диапазонов, наблюдается выброс эритроцитов из органов-депо).
2. Гидремическая стадия. Через 2-3 дня отмечается уменьшение уровня гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, а также гематокрита (олигоцитемическая гипо- или нормоволемия - результат уменьшения количества жидкости, выводимой почками (активация РААС), снижения транспорта в сосуды межтканевой жидкости и лимфы).
3. Стадия усиленного кроветворения (ретикулоцитарный криз). Примерно через 4-5 дней в крови обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемоцоэза, ретикулоцитов (регенераторная и гиперрегенераторная анемия).
IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 408 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 |
|