АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЕ БИОСИНТЕЗА И РАСПАДА БЕЛКОВ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ

Прочитайте:
  1. A) нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гисса
  2. C) нарушение процессов реабсорбции в проксимальных отделахпочечных канальцев
  3. E Нарушение терморегуляции
  4. I. Нарушение образования импульса.
  5. I. Нарушение частоты менструации
  6. II. Инструменты для операций на органах желудочно-кишечного тракта
  7. III.. БЕЛКОВАЯ КОНКУРЕНЦИЯ ЗДОРОВЫХ И РАКОВЫХ КЛЕТОК. ПРОТИВОБОРСТВО ШТАНГИ И РАКОВОЙ ОПУХОЛИ
  8. IV. Инструменты для операций на мочеполовых органах
  9. А. Уменьшением содержания белков плазмы крови.
  10. Адаптация белкового компонента

Белки органов и тканей нуждаются в постоянном обновлении. Нарушения динамического равновесия катаболизма и анаболизма могут приводить к развитию патологических процессов. Синтез белка происходит в цитоплазме клеток на рибосомах. Начальным этапом синтеза белков является активация аминокислот под воздействием фермента и АТФ с образованием аминоациладенилатов. Активированная аминокислота вступает во взаимодействие с транспортной РНК. Данный комплекс подтягивается к рибосоме. Рибосомы в свою очередь вступают в контакт с информационной РНК и, подвигаясь вдоль линейной структуры и РНК, включают аминокислоты в определенной последовательности. После завершения синтеза полипептидная цепь снимается с рибосомы в окружающею среду, окончательно принимая пространственную конфигурацию, типичную для данного специфического белка. В регуляции синтеза белка принимает участие ген-оператор и регулирующий ген. Регулирующий ген?ведет синтезом репрессора, который является ферментом и тормозит деятельность структурных генов. Репрессор взаимодействует с геном-оператором, который составляет единое целое со структурными генами. Репрессор может быть в активном и неактивном состоянии. Активный репрессор подавляет ген-оператор и синтез белка на структурных генах прекращается. Активатором репрессора может быть определенная концентрация белка в клетке. При недостатке белка репрессор заторможен и синтез белка в структурных генах увеличивается. Анаболические гормоны, канцерогенные вещества тормозят репрессор.

ПРИЧИНЫ нарушения синтеза белка в клетке:

· Снижение кислорода в атмосферном воздухе и в крови.

· Недостаток выработки АТФ.

· Недостаточное содержание белков и незаменнимых аминокислот в пище (например, при недостатке триптофана - развивается гипопротеинемия, аргинина - снижается сперматогенез, метионина - развивается жировая инфильтрация печени, валина - возникают мышечная слабость, задержка роста, похудение и развитие кератозов).

· Недостаток анаболических гормонов.

· Нарушение деятельности структурных генов (мутации) (например, если вместо глутаминовой кислоты в молекулу гемоглобина включается валин, то развивается серповидноклеточная анемия).

· Нарушения отдельных этапов биосинтеза белков: репликации, транскрипции и трансляции.

· При связывании репрессора (например, при блокировании его канцерогенными веществами возникает беспрерывный синтез белка),

· При нарушении нейроэндокринной регуляции (например, при перерезке нервов и недостатке анаболических гормонов уменьшается выработка белка и изменяется его качество).

Гормоны, регулирующие белковый обмен, делятся на АНАБОЛИЧЕСКИЕ и КАТАБОЛИЧЕСКИЕ. К анаболическим гормонам относятся соматотропный и гонадотропные гормоны передней доли гипофиза, гормоны половых желез, инсулин. Гормоны щитовидной железы в физиологических дозах в растущем организме стимулируют синтез белка, морфологическую и функциональную дифференцировку тканей. Нормальные дозы в условиях взрослого организма при достаточном и усиленном белковом питании проявляют катаболический эффект, который не приводит к нарушению азотистого равновесия и способствует выведению избытка белка. Гиперпродукция тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов оказывает катаболическое действие.

Кроме приобретенных существуют наследственные дефекты биосинтеза белка (нарушения образования факторов свертывания крови, гемоглобина, структурных белков в организме).

ПРИЧИНЫ усиленного распада белка:

Ø избыточное поступление катаболических гормонов, которыеактивируют внутриклеточные протеиназы, локализованные в лизосомах;

Ø повышение проницаемости лизосом под воздействием бактериальных токсинов, продуктов распада тканей, апидоза, гипоксии и других факторов, что способствует выведению катепсинов и усилению катаболических процессов.

 

 


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 749 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)