АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЕ БИОСИНТЕЗА И РАСПАДА БЕЛКОВ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ

Белки органов и тканей нуждаются в постоянном обновлении. Нарушения динамического равновесия катаболизма и анаболизма могут приводить к развитию патологических процессов. Синтез белка происходит в цитоплазме клеток на рибосомах. Начальным этапом синтеза белков является активация аминокислот под воздействием фермента и АТФ с образованием аминоациладенилатов. Активированная аминокислота вступает во взаимодействие с транспортной РНК. Данный комплекс подтягивается к рибосоме. Рибосомы в свою очередь вступают в контакт с информационной РНК и, подвигаясь вдоль линейной структуры и РНК, включают аминокислоты в определенной последовательности. После завершения синтеза полипептидная цепь снимается с рибосомы в окружающею среду, окончательно принимая пространственную конфигурацию, типичную для данного специфического белка. В регуляции синтеза белка принимает участие ген-оператор и регулирующий ген. Регулирующий ген?ведет синтезом репрессора, который является ферментом и тормозит деятельность структурных генов. Репрессор взаимодействует с геном-оператором, который составляет единое целое со структурными генами. Репрессор может быть в активном и неактивном состоянии. Активный репрессор подавляет ген-оператор и синтез белка на структурных генах прекращается. Активатором репрессора может быть определенная концентрация белка в клетке. При недостатке белка репрессор заторможен и синтез белка в структурных генах увеличивается. Анаболические гормоны, канцерогенные вещества тормозят репрессор.

ПРИЧИНЫ нарушения синтеза белка в клетке:

· Снижение кислорода в атмосферном воздухе и в крови.

· Недостаток выработки АТФ.

· Недостаточное содержание белков и незаменнимых аминокислот в пище (например, при недостатке триптофана - развивается гипопротеинемия, аргинина - снижается сперматогенез, метионина - развивается жировая инфильтрация печени, валина - возникают мышечная слабость, задержка роста, похудение и развитие кератозов).

· Недостаток анаболических гормонов.

· Нарушение деятельности структурных генов (мутации) (например, если вместо глутаминовой кислоты в молекулу гемоглобина включается валин, то развивается серповидноклеточная анемия).

· Нарушения отдельных этапов биосинтеза белков: репликации, транскрипции и трансляции.

· При связывании репрессора (например, при блокировании его канцерогенными веществами возникает беспрерывный синтез белка),

· При нарушении нейроэндокринной регуляции (например, при перерезке нервов и недостатке анаболических гормонов уменьшается выработка белка и изменяется его качество).

Гормоны, регулирующие белковый обмен, делятся на АНАБОЛИЧЕСКИЕ и КАТАБОЛИЧЕСКИЕ. К анаболическим гормонам относятся соматотропный и гонадотропные гормоны передней доли гипофиза, гормоны половых желез, инсулин. Гормоны щитовидной железы в физиологических дозах в растущем организме стимулируют синтез белка, морфологическую и функциональную дифференцировку тканей. Нормальные дозы в условиях взрослого организма при достаточном и усиленном белковом питании проявляют катаболический эффект, который не приводит к нарушению азотистого равновесия и способствует выведению избытка белка. Гиперпродукция тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов оказывает катаболическое действие.

Кроме приобретенных существуют наследственные дефекты биосинтеза белка (нарушения образования факторов свертывания крови, гемоглобина, структурных белков в организме).

ПРИЧИНЫ усиленного распада белка:

Ø избыточное поступление катаболических гормонов, которыеактивируют внутриклеточные протеиназы, локализованные в лизосомах;

Ø повышение проницаемости лизосом под воздействием бактериальных токсинов, продуктов распада тканей, апидоза, гипоксии и других факторов, что способствует выведению катепсинов и усилению катаболических процессов.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 803 | Нарушение авторских прав