АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение обмена кальция и фосфора

Содержание кальция в организме взрослого человека составляет 20 г на 1 кг массы тела, большая часть которого (свыше 98%) находится в скелете и зубах. В обызвествленных тканях фиксировано также около ¾ всего фосфора организма. Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения типа оксиапатита (?????Са₁₀ РО₄₎₆ (ОН)₂), составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов).

Значение кальция не ограничивается его участием в построении костного скелета. Ионы Са²⁺ способствуют взаимодействию актина и миозина, т.е. участвуют в сокращении мышц, в том числе миокарда, уменьшают проницаемость мембран и снижают способность тканевых коллоидов связывать воду. Кальций играет роль во всех фазах свертывания крови, активирует ферменты актомиозин-АТФ-азу, лецитиназу, сукдинатдегидрогеназу и др.

Фосфор кроме костей находится в мягких тканях, где он участвует в анаболических и катаболических реакциях. Это видно из роли фосфора в образовании макроэргических соединений (АТФ) и фосфорилированных межуточных продуктов углеводного обмена, в структуре РНК. Фосфор входит в состав фосфолипидов, которые играют важную роль в образовании клеточных мембран и регуляции их проницаемости; служит предшественником в синтезе ДНК, участвует в создании буферной емкости жидкостей и клеток тела.

Основные нарушения кальций-фосфорного обмена могут проявляться расстройством всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, нарушением обызвествления скелета и зубов, а также отложением фосфорно-кальциевых солей в мягких тканях.

Расстройство всасывания кальция и фосфора наблюдается в случаях изменения нормального соотношения этих элементов в диете (1,2:1), упорного поноса, при рахите и др.

Нарушение обызвествления скелета и зубов (остеопороз) может наблюдаться при гиподинамии, в старческом возрасте, в случаях нарушения иннервации костей и их трофики, снижения выработки соматотропина и половых гормонов, гиповитоминоза Д, нарушения функции околощитовидных, щитовидных и слюнных желез.

При гипофункции околощитовидных желез или их удалении снижается уровень ионизированного кальция в крови (в норме 2,1-2,6 ммоль/л). Это приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию тетании.

При избыточной продукции паратгормона повышается уровень кальция и снижается уровень фосфора в крови, развиваются явления остеопороза с замещением костной ткани фиброзной. Это обусловлено влиянием паратгормона на выделение кальция и фосфора почками, всасывание кальция в кишечнике, а также его прямым действием на костную ткань. Установлено, что в механизме действия паратгормона имеются звенья, общие с эффектом витамина группы Д (Рис2).

Паратгормон тормозит цикл Кребса путем инактивации кофермента лактат- и изоцитратдегидрогеназы в остеобластах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей.

Паратгормон улучшает также транспорт кальция из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролаз, разрушающих органическую основу костной ткани.

В организме человека и животных кроме паратгормона продуцируется ряд гормонов с противоположным действием – гипокальциемическим и кальцийпектическим. Это кальцитонин, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы: паратонин, выделяемый слюнными железами: глюкагон, гастрин и др.

По современным представлениям активную форму витамина Д-1,25 (ОН₂) Д₃ называют также гормоном (кальцитриол). Последний поддерживает костную массу, обеспечивая поставку кальция и фосфора для минерализации новой кости. Это достигается путем увеличения всасывания кальция и фосфата в кишечнике и стимуляции резорбции кости (усиливает действие ПТГ).

Витамин Д должен подвергнуться реакциям гидроксилирования в печени и почках, чтобы превратиться в активный метаболит – 1,25 (ОН₂) Д_3. –Эти реакции стимулирует паратгормон.

Одним из последствий нарушения обмена кальция и фосфора является отложение фосфорно-кальциевых солей в различных органах (особенно в почках, легких и коже), которое называется кальцинозом. Последнее может наблюдаться при гипервитаминозе Д, гиперпаратиреозе и др.

Причины возникновения, клинические проявления и коррекция гипо- и

гиперкальциемии

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 892 | Нарушение авторских прав