АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО СОСТАВА ПЛАЗМЫ

Биологическая роль белков плазмы

Альбумины участвуют в поддержании коллоидно-осмотического давления и сохранении объема циркулирующей крови (ОЦК), а также используются для построения белка, то есть выполняют пластическую функцию и частично транспортную (переносят кальций, магний, тироксин, билирубин и др). Альфа – и бета-глобулины выполняют в основном транспортную функцию. Они образуют комплексные соединения с липидами, витаминами, гормонами, лекарственными веществами. Например, белок трансферрин является перносчиком железа, церулоплазмин - меди. В составе гамма-глобулиновой фракции циркулируют иммуноглобулины, выполняющие защитную функцию, а также антитела, определяющие групповую совместимость крови. Белки плазмы принимают также участие в регуляции кислотно-основного состояния (КОС). Общее количество белков в плазме колеблется от 65 до 85 г/л, из них 60,5% составляют альбумины, 35,5% - глобулины и всего 4% - фибриноген. Альбумино-глобулиновый коэффициент (А/Г) колеблется от 1,5 до 2,3. Количественные и качественные изменения в белковом составе плазмы (ДИСПРОТЕИНЕМИИ) могут проявляться в виде:

Ø Гипопротеинемии

Ø Гиперпротеинемии

Ø Парапротеинемии

ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ - характеризуется пониженным содержанием белков; ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ - повышенным. Однако эти показатели не всегда отражают имеющиеся изменения в белковом составе. В случаях разнонаправленных изменений белковых фракций, а также при дефектах синтеза отдельных белков, концентрация которых в плазме невелика, несмотря на выраженные клинические проявления, суммарное содержание белков остается неизменным. В связи с этим получил широкое распространение термин ДИСПРОТЕИНЕМИЯ. Этот термин используется не только для оценки суммарного количества белков в крови, но и при изменении соотношения в содержании отдельных белковых фракций и характеризуется нарушением А\Г коэффициента. Проявление в крови белков с измененной структурой, не свойственной здоровому организму, обозначается как ПАРАПРОТЕИНЕМИЯ.

ПРИЧИНЫ гипопротеинемий - недостаточное поступление белка в организм при голодании, повреждения желудочно-кишечного тракта, при гиповитоминозах (В₂ и В ₆ и др.), заболевания печени, приводящих к снижению синтеза альбумина, альфа-глобулина, фибриногена, протромбина: врожденное или приобретенное нарушение синтеза отдельных белков (антигемофильного глобулина и др.), ускоренный распад белков при лихорадке, злокачественных новообразованиях, потеря белков в результате повышения сосудистой проницаемости при ожогах, воспалении, при нефрозах и нефритах. При выраженной гипопротеинемии возможно образование отеков.

Характер клинических симптомов при ДИСПРОТЕИНЕМИЯХ обусловлен недостаточным содержанием тех или иных белков, выполняющих специфическую функцию. Например, недостаток АГГ приводит к развитию гемофилии, недостаток трансферрина - к железодефицитной анемии, недостаток трансферрина - к железодефицитной анемии, недостаток церулоплазмина нарушает транспорт меди, что приводит к развитию болезни Вильсона-Коновалова, характеризующейся отложением меди в мозгу и в печени. Болезнь характеризуется слабоумием и жировой дистрофией печени. Недостаточное содержание гамма-глобулинов приводит к иммунодефицитным состояниям.

Относительная ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ наблюдается при сгущении крови. Абсолютная гиперпротеинемия чаще всего обусловлена повышением гамма-глобулинов, что бывает в период выздоровления после инфекционных заболеваний и как компенсаторная реакция при нарушении синтеза альбумина. Гиперпротеинемия с появлением аномальных белков парапротеинов наблюдается при плазмацитоме или миеломной болезни, которая относится к опухолевым заболеваниям крови и костного мозга - гемобластозам. Пролиферирующие в костном мозге клетки продуцируют остеокластактивирующий фактор, что приводит к разрушению костного вещества. Содержание белка в плазме крови возрастает до 120-180г/л, в большинстве случаев ускоряется СОЭ (60-80 мм\час).

При миеломной болезни значительно страдают почки (парапротеинемический синдром). Возникает упорная протеинурия и явления почечной недостаточности, в основе которой лежит реабсорбция парапротеинов и выпадение их в канальцах. Это наиболее частое и серьезное проявление парапротеинемии.

ПАРАПРОТЕИНЕМИЯ бывает при макроглобулинемии Вальденстрема, наблюдающейся при гиперплазии лимфоидного аппарата в костном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах и накоплением в сыворотке крови высокомолекулярных JgМ. Молекулярная масса макроглобулина свыше 1 000 000, что ведет к повышению вязкости крови и затруднению работы сердца. Первым и ведущим признаком болезни часто бывает геморрагический синдром. Избыток макроглобулина блокирует гемостаз на разных этапах, ингибируя факторы свертывания крови. Повышенная вязкость крови может приводить к парапротеинемической коме, связанной с нарушением кровоснабжения в артериолах и капиллярах головного мозга. К парапротеинам относятся С-реактивный белок, который дает реакцию преципитации??с полисахаридом пневмококков. Этот белок появляется в крови в острой стадии ревматизма, при инфаркте миокарда, острых панкреатитах и является реакцией клеток системы фагоцитирующих макрофагов на продукты распада тканей.

Криоглобулин, выпадающий в осадок при температуре ниже 40⁰С, появляется в крови при миеломе, нефрозе, циррозе печени, аутоиммунных заболеваниях и злокачественных новообразованиях. Появление в крови этого белка и выпадение его в осадок способствует тромбообразованию и представляет опасность для жизнедеятельности организма.

ЛЕЧЕБНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Одним из методов нетрадиционных методов лечения, повышающих общую сопротивляемость организма к болезни, активирующих механизмы саногенеза, т.е. сопротивление болезни является лечебное голодание.

1. Начиная со 2-3 дня разгрузочно-диетической терапии качественно изменяется секреция желудочно - кишечного тракта. Прекращается выделение НCl. Вместо нее в просвет желудка как бы “пропотевают” НЭЖК и белки. НЭЖК активируют гормон холецистокинин, который подавляект чувство голода у млекопитающих. В это же время исчезает непреодолимая тяга к алкоголю, наркотикам у наркоманов, к табаку у курильщиков.НЭЖК, кроме того, обеспечивают выраженный желчегонный эффект.

2. Изменяется у хронических больных микрофлора кишечника. Гнилостная флора погибает, сохраняется и восстанавливается флора молочнокислого брожения, подобно как у долгожителей или у йогов. В результате улучшается качество синтеза микрофлорой витаминов и других биологически активных веществ.

3. Обнаружено, что деформированные мембраны, медленно делящихся или неделящихся «стареющих» клеток приобретают формы подобно формам клеток молодых животных, идет процесс восстановления барьеров клеток. Процесс деления быстро делящихся клеток замедляется. Одновременно перестройка ферментативной системы обеспечивает усиление рецепторного аппарата эфферентных клеток (нервные окончания) за счет качественного улучшения состояния ферментов этих рецепторов (хеморецепторов).

4. У больных с желудочно – кишечной патологией в результате проведения ими 28 дней разгрузочно-диетической терапии в желудке появляются новые клетки со светлой протоплазмой, которые постепенно преобразуются в добавочные клетки. Эти клетки, как известно, выделяют слизь, вещества предохраняющие желудок от повреждений. После неоднократных курсов РДТ даже у гастроэнтерологических больных желудки становятся «лужеными», способными переваривать любую пищу. Таким образом эндогенное питание способно восстановить не только барьеры клеток, но и барьеры органов, систем с пролонгированным эффектом.

5. При эндогенном питании больной практически не получает натрия. Na выводится через почки, кожу, кишечник, а за ним из организма уходит «лишняя» вода. При одновременной нормализации белкового обмена отеки любого генеза постепенно исчезают.

6. Разгрузочно-диетической терапии нормализует и жировой (липидный) и другие виды обмена. Значительно уменьшается в крови количество атерогенных липидов (ЛПНП, холестерин и др.). В патогенезе атеросклероза имеет место повышение активности свертывающих факторов крови и ее вязкости. Во время дозированного голодания эти ненормальные явления приходят в норму, стенки сосудов восстанавливают свою структуру. Нередко при дозированном голоде восстанавливаются самые сложные нарушения ритма сердечной деятельности.

7. При дозированном голодании гипоталамус и гипофиз активируют т.н. рецепторы, выделяющие эндорфины (внутренние наркотические вещества). В связи с этим сеансы РДТ обладают в определенной степени обезболивающим действием.

8. У больных бронхиальной астмой при РДТ быстро исчезают бронхоспазмы, восстанавливается нормальный ритм дыхания. Это происходит путем комплексной компенсации так называемого бронхолегочного аллергоза. Активируется система гипоталамус – гипофиз – надпочечники, которая обеспечивает комбинированное улучшение качества и увеличение количества циклических нуклеотидов клеток (цАМФ) в мышце бронхов. Затем постепенно нормализуется функция коры надпочечников, которая выделяет глюкокортикоиды. Примерно к 14 дню РДТ усиление функции коры надпочечников достигает своей высшей точки. На голоде железы внутренней секреции даже несколько гипертрофируются (больше всего паращитовидные железы, тимус). Активируются тканевые гормоны местного значения (простагландины Е и т.д.)

9. После первых курсов дозированного голодания пациенты реже заболевают вирусной инфекцией или переносят ее в более легкой форме. При многократных курсах лечения этим методом многие пациенты перестают вообще болеть в том числе и вирусными заболеваниями.

10. При полноценном эндогенном питании идет процесс кардинального уничтожения очагов скрытой инфекции. Возможно, вирусная инфекция при эндогенном питании становится хорошим «сырьем» для синтеза собственных нуклеиновых кислот голодающего.

В экспериментах на животных, находящихся в состоянии зимней спячки, радиобиологи показали повышенную выживаемость млекопитающих при радиоактивном облучении в дозах, смертельных для животных, находящихся в обычных условиях (в нормальном пищевом режиме).

РДТ благотворно влияет при лучевом поражении, заболеваниях периферической нервной системы, при отдельных последствиях черепно-мозговой травмы и травматической эпилепсии, рассеянным склерозом.

Показаниями для назначения дозированного голодания являются многие г.н. болезни адаптации. Это легочные, сердечно-сосудистые, гастроэнтерологические, эндокринологические, неврологические больные, больные бронхиальной астмой, ИБС в сочетании с гипертонией, остеохондрозом и другими соматическими заболеваниями, больные язвенной болезнью желудка и 12-ти перстной кишки в сочетании с гастритом, холециститом, панкреатитом, при сирингомиелии, неспецифическом язвенном колите, гломерулонефрите и др.

П ротивопоказаниями для РДТ являются:

1. Период лактации матери

2. Вторая половина беременности

3. Далеко зашедшие формы туберкулеза с обездвиженностью больного

4. Далеко зашедшие формы злокачественных опухолей

5. Далеко зашедшие формы лейкозов.

6. Далеко зашедшие формы диффузных болезней соединительной ткани.

7. Ряд психоневрологических заболеваний с обездвиженностью и слабоумием.

8. Массивные нагноительные процессы внутренних органов (абсцессы, гангрены и некоторые другие).

Относительным противопоказанием является обездвиженность больных при любом патологическом процессе.

Литература.

1. 615.874.24

В 656

Г.А. Войтович. Исцели самого себя. Минск. 1988.-112 с

2. 615.874.24 Ю.С.

Н 632.

Николаев и др. Голодание ради здоровья. Москва.1988.- 240 с

3. 615.874.24

Б 897.

Поль С.Брэгг. Чудо голодания. Минск.1991.-192 с.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 2779 | Нарушение авторских прав