 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Нарушения межуточного обмена углеводовОдним из этапов обмена углеводов в организме является межуточный обмен – окисление углеводов в тканях организма до образования конечных продуктов – СО2 и Н2О. Процесс окисления Гл идет по двум основным путям: 1. Анаэробный гликолиз. 2. Аэробный гликолиз. Распад Гл в анаэробных условиях и при непрямом превращении протекает почти одинаково до образования пировиноградной кислоты (ПК). В анаэробных условиях ПК восстанавливается в молочную кислоту (МК), которая в печени участвует в образовании гликогена или ресинтезируется через цикл Кори в Гл. В крови здоровых людей содержание МК составляет 0,6-1,7 ммоль / л.
Рис. Основные этапы межуточного обмена углеводов.
В аэробных условиях при участии пируватдегидрогеназного комплекса и 5 коферментов (тиаминдифосфата, рибофлавина, пантотеновой и липоевой кислот, никотинамида) происходит окисление пировиноградной кислоты до ацетил-КoА, который затем подвергается дальнейшим превращениям в цикле Кребса, конечными продуктами которого является СО2 и Н2О и 38 молекул АТФ. Нарушения межуточного обмена углеводов проявляются, прежде всего, в виде нарушения аэробного пути обмена, в результате чего в организме накапливаются пируват и лактат, нарушается цикл Кребса. Повышение в крови содержания МК и ПК способствует развитию ацидоза и снижению выработки АТФ. Причинами могут быть различные гипоксические состояния, заболевания поджелудочной железы, поражения печени, недостаток коферментов (особенно витамина В1).
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 622 | Нарушение авторских прав |