АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ
Являются другим распространенным осложнением сахарного диабета. Они являются наиболее частой причиной инвалидности и смертности больных сахарным диабетом. В результате их развития до 80% больных сахарным диабетом умирают от поражения сердечно-сосудистой системы, до 20% от общего числа слепых теряют зрение из-за поражения глаз.
Диабетическая ангиопатия - это генерализованное поражение кровеносных сосудов при сахарном диабете, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия). Изменения в мелких сосудах (артериолах, капиллярах, венулах) носят специфический для диабета характер, а поражение крупных сосудов расценивается как ранний и распространенный атеросклероз.
В зависимости от преимущественной локализации микроангиопатий выделяют ретинопатию - поражение сосудов глазного дна, нефропатию - патологию сосудов клубочков почек и нейропатию - поражение сосудов нервов.
Для сахарного диабета характерна комбинированная ангиопатия, т. е. сочетание микро- и макроангиопатии с преобладанием того или иного сосудистого синдрома. В молодом возрасте преобладает микроангиопатия, после 30-40 –макроангиопатия.
Диабетическая микроангиопатия имеет типичную патоморфологическую картину: утолщение базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелия и отложение в стенке сосуда гликопротеидных ШИК- положительных веществ. Характерно уменьшение числа или полное исчезновение перицитов, которые регулируют тонус сосудов и толщину базальной мембраны. Нарушение их функции ведет к расширению просвета капилляров, гемостазу, изменению проницаемости сосудов.
Основными пусковыми механизмами диабетических ангиопатий являются генетические факторы и диабетические нарушения обмена веществ.
Макроангиопатиям способствует отложение липопротеидов (ЛП) в стенке сосудов и последующее развитие атеросклероза. Этому способствует гиперхолестеринемия и повышением содержания окисленных липопротеидов. При сахарном диабете происходит дисиалирование (потеря остатков сиаловой кислоты) ЛПНП и усиление их неферментативного гликозилирования (присоединение остатков различных сахаров), в результате чего увеличивается содержание модифицированных ЛП. Липиды, сопряженные с сахарами, образуют комплексы, которые стимулируют накопление эфиров ХЛ и ТГ в макрофагах.
Возникновение микроангиопатий связано с гиперфункцией системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. При стойком и длительном воздействии образующиеся гормоны оказывают повреждающее действие. Так, сосудоповреждающий эффект избытка СТГ осуществляется через активацию обмена Гл, ведущего к образованию спирта сорбитола. Накопление сорбитола в таких тканях, как хрусталик, аорта, нервы может быть причиной их поражения при диабете. Избыток сорбитола является причиной гиперосмолярности стенок сосудов, способствует отеку сосудистой стенки и их повреждению.
Глюкокортикоиды активируют катаболизм белка, что ведет к образованию антигенов и развитию аутоиммунного процесса в эндотелии сосудов. Кроме этого, они повышают образование мукополисахаридов, которые откладываются в сосудах сетчатки и почек. Мукополисахариды связывают ЛПНП, что способствует образованию атеросклеротических бляшек.
Избыток катехоламинов также активирует свертывающую систему крови, агрегацию тромбоцитов, следствием чего является выброс тромбоксана и других вазоактивных веществ, уменьшению синтеза простациклина, что играет роль в развитии ангиоспазма.
К поражениям капилляров ведет вызванная потерями натрия и воды активация ренин-ангиотензинной системы.
Микроангиопатиям также способствует повышенный синтез в базальной мембране капилляров гликопротеидов из-за, что ведет к накоплению их в базальной мембране и ее утолщению, а также гликозилирование различных белков (в том числе базальной мембраны сосудов), что приводит к приобретении ею аутоантигенных свойств.
Тесты по разделу «Патология Углеводного обмена»
Наиболее выраженные последствия для организма имеет:
· Углеводное голодание
· Белковое голодание
· Липидное голодание
· Витаминное голодание
| Межуточный обмен углеводов нарушается при:
· Недостатке инсулина
· Гипоксиях
· Недостатке желчи
· Гиперхолестеринемии
| Наиболее легкоусвояемыми углеводом является:
· Мукополисахариды
· Фруктоза
· Гликоген
· Крахмал
| Болезнь Гирке развивается при наследственном дефиците:
· гексокиназы
· глюкозо 6-фофатазы
· кислой α-1,4-глюкозидазы
амило-1,6-глюкозидазы
| У детей наиболее часто встречается недостаточность:
· Мальтазы
· Амилазы
· Изомальтазы
· Лактазы
· Сахаразы
| Инсулин стимулирует
· аэробный гликолиз
· анаэробный гликолиз
· цикл Кребса
· глюконеогенез
· гликогенолиз
· протеолиз
| При каком диабете высок риск кетоацидоза:
· ИЗСД
· ИНСД
| Для какого вида комы при сахарном диабете характерна гипергликемия:
· кетоацидотическая
· гиперосмолярная
· гиперлактацидемическая
· гипогликемическая
| Инсулин стимулирует:
· синтез жира
· липолиз
· кетообразование
· синтез холестерина
· образование молочной кислоты
| Инсулин препятствует
· аэробному гликолизу
· анаэробному гликолизу
· глюконеогенезу
· гликогенолизу
· протеолизу
| Инсулин препятствует:
· синтезу жира
· липолизу
· кетообразованию
· синтезу холестерина
· образованию молочной кислоты
| При недостатке инсулина в крови повышается концентрация:
· Глюкозы
· Фосфолипидов
· Кетоновых тел
· Мочевины
· Билирубина
· Фибриногена
| Последствием углеводного голодания является увеличение в крови
· Ацетона
· Щавелевоуксусной кислоты
· Пировиноградной кислоты
· Мочевины
· Β-оксимасляной кислоты
·Рибозы
| Болезнь Гирке – это болезнь накопления:
· Сфингомиелинов
· Триглицероидов
· Цереброзидов
· Белков
· Гликогена
| Причинами гипергликемии может быть повышение:
· Инсулина
· Глюкагона
· Глюкокортикоидов
· Адреналина
· Соматотропного гормона
| Причинами гипогликемии может быть повышение:
· Инсулина
· Глюкагона
· Глюкокортикоидов
· Адреналина
· Пролактина
· Соматотропного гормона
| Причинами гипергликемии может быть понижение:
· Глюкагона
· Глюкокортикоидов
· Адреналина
· Инсулина
· Пролактина
· Соматотропного гормона
| Причинами гипогликемии может быть понижение:
· Глюкагона
· Глюкокортикоидов
· Инсулина
· Адреналина
· Пролактина
· Соматотропного гормона
| Причинами сахарного диабета второго могут явиться:
· Недостаточное образование проинсулина
· Повышенный катаболизм инсулина
· Дефицит рецепторов к инсулина на органах-мишенях
| Причинами сахарного диабета первого типа являются:
· Недостаточное образование проинсулина
· Повышенный катаболизм инсулина
· Дефицит рецепторов к инсулина на органах-мишенях
| Признаками гипогликемии являются:
· Нарушение координации движений
· Расстройство речи
· Судороги
· Запах ацетона изо рта
· Потеря сознания
· Повышение мышечной активности
· Повышение аппетита
· Слабость
· Головокружение
| Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в:
· Жировая ткань
· Печень
· Клетки крови
· Мышцы
· Хрящ
· Мозг
| Факторами риска сахарного диабета является чрезмерное потребление:
· Сахара
· Алкоголя
· Жиров
· Насыщенных жирных кислот
· Белков
| Для сахарного диабета I типа характерны:
· Жажда
· Сухость кожи
· Полиурия
· Отеки
·Ожирение
| Гипогликемическая кома может развиться при:
· Тиреотоксикозе
· Недостатке инсулина
· Гиперфункции коры надпочечников
· Инсуломе
| Повышение образования ацетона наблюдается при:
· Гипогликемической коме
· Поражении печени
· Почечном диабете
· Кетоацидотической коме
·Гиперосмомолярной коме
| У больных сахарным диабетом в крови повышено содержание:
· Глюкозы
· Галактозы
· Мальтозы
· Сахарозы
· Мочевины
| К осложнениям сахарного диабета относятся:
· Гипогликемическая кома
· Гиперосмолярная кома
· Поражение коронарных сосудов
· Гангрена
| Расщепление углеводов в кишечнике нарушается при недостатке
· Щелочной фосфатазы
· Амилазы
· Фосфолипазы
· Натрия
| К осложнению сахарного диабета следует отнести:
· Анемию
· Ретинопатию
· Жажду
· Гипергликемию
| Для кетоацидотической комы характерно:
· Мягкие глазные яблоки
· Мышечная дрожь
· Чувство голода
· Запах ацетона изо рта
· Повышенная потливость
| В моче при сахарном диабете присутствует:
· Эритроциты
· Билирубин
· Оксалаты
· Глюкоза
· Кетоновые тела
| Гипогликемическая кома может развиться при:
· Тиреотоксикозе
· Передозировке инсулина
· Недостатке инсулина
· Гиперфункции коры надпочечников
· Инсуломе
| Углеводное голодание приводит к следующим последствиям:
· кетонемии
· к исхуданию
· Увеличению билирубина
·Протеинурии
| К реакция межуточного обмена углеводов относятся реакции:
· Переаминирования
· Глюконеогенеза
· Анаэробный гликолиз
· Декарбоксилирования
· Кетообразования
| Симптомами сахарного диабета следует считать:
· Ожирение
· Олигурию
· Жажду
· Полиурию
· Запах ацетона изо рта
| Для лактацидемической комы характерно:
· Мышечная дрожь
· Чувство голода
· Мягкие глазные яблоки
· Понижение рН крови
| При сахарном диабете нарушается:
· Белковый обмен
· Жировой обмен
· Все виды обменов
· Углеводный обмен
· Водно-солевой обмен
| Гипергликемия при сахарном диабете обусловлена:
· Распадом гликогена
· синтезом гликогена
· Нарушением утилизации глюкозы
· Повышенным всасыванием глюкозы в кишечнике
| Гипогликемическая кома может развиться при:
· Тиреотоксикозе
· Недостатке инсулина
· Гиперфункции коры надпочечников
· Инсуломе
| Нормой глюкозы в крови следует считать:
· 2,2-3,3 ммоль/л
· 3,3-5,5 ммоль/л
· 5,1-6,4 ммоль/л
· 2,7-3,6 ммоль/л
| Межуточный обмен углеводов нарушается при:
· Гиповитаминозе В1
· Гипоксиях
· Недостатке желчи
· Гиперхолестеринемии
| Для гипогликемической комы характерно:
· судороги
· Повышенная потливость
· Мягкие глазные яблоки
· Снижение глюкозы в крови
| К осложнению сахарного диабета следует отнести:
· Анемию
· Ухудшение зрения
· Жажду
· Гипергликемию
|
Ответы к тестовым заданиям
Литература:
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 877 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 |
|