 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Диабетические микроангиопатии Пусковыми моментами их патогенеза являются нарушения углеводного обмена. Большое значение при этом имеет цикл полиолов, катализируемый альдоредуктазой и сорбитдегидрогеназой. В этом цикле происходит образование сорбита из глюкозы и фруктозы из сорбита. Их накопление в повышенных концентрациях повреждает клетки. Механизм повреждения связан с повышением осмотического давления, приводящим к поступлению в клетку воды и развитию ее отека. Одновременно происходят электролитные нарушения: накопление в клетках натрия и потеря калия. Активный транспорт аминокислот в клетку задерживается, происходят биоэнергетические нарушения, связанные с образованием, накоплением и использованием макроэргических соединений. Это приводит к функциональным и органическим поражениям клеток. Активация цикла полиолов у больных диабетом находит наиболее яркое выражение в развитии диабетической катаракты и нейропатии, однако, как показали исследования последних лет, его нарушения в одинаковой степени важны и в патогенезе диабетических микроангиопатии. Другим важным патогенетическим фактором диабетических микроангиопатии является нарушенный обмен гликоаминов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов. Одним из наиболее специфических проявлений диабетической микроангиопатии служит утолщение базальной мембраны. Биосинтез компонентов базальной мембраны генетически детерминирован. В рибосомах клеток эндотелия и перицитов синтезируются полипетидные цепи, изменяющиеся под влиянием фермента гидроксилазы. При этом лизин и пролин превращаются в гидроксилин и гидроксипролин, затем под влиянием галактозилтрансферазы молекула галактозы присоединяется к остатку гидроксилизина. В дальнейшем с участием гликозилтрансферазы молекула глюкозы переходит в гликопротеин базальнои мембраны с высоким числом дисахаридных единиц в гидроксилизиновой связи. Эта реакция заканчивается образованием растворимых единиц, которые связываясь между собой, образуют структуру базальнои мембраны. Базальная мембрана сосудов во многом определяет их функциональное и структурное состояние. Это выражается прежде всего процессами селективной фильтрации и поддерживающей функцией. Она дает положительную ШИКреакцию, тем самым обнаруживая свою гликопротеиновую природу. Показано наличие в базальнои мембране белков, близких по структуре и свойствам к коллагену, но отличающихся от классического коллагена сухожилий отсутствием фибриллярного строения. Имеются сообщения о том, что коллагеновая ткань базальнои мембраны у больных диабетом подвергается более раннему старению с изменением структуры. Утолщение базальнои мембраны по времени соответствует возникновению метаболических нарушений у больных диабетом и прогрессируют с длительностью сахарного диабета. Обмен веществ в базальнои мембране осуществляется медленно. Имеются сведения о том, что недостаточность инсулина приводит к снижению активности гликозилтрансферазы в эксперименте, а инсулинотерапия восстанавливает эту активность. При выраженных изменениях в базальнои мембране инсулинотерапия не приводит к полной ее нормализации. Этим, очевидно, объясняется малая эффективность лечебных мероприятий в терапии сахарного диабета. Диабетическая кетонемическая (кетоацидотическая) кома – кома, возникающая вследствие недостаточности инсулина. Она проявляется резким нарушением всех видов обмена веществ, развитием кетоацидоза и метаболическими нарушениями, которые сопровождаются нарушением функции всех органов и систем. Клиника 1. Развитие постепенное (до 3 суток) по состоянию прекомы: слабость, головокружение, сонливость (вплоть до сопора), тошнота, рвота (порой цвета кофейной гущи), абдоминальная боль (имитация острого живота), жажда, полиурия. Рефлексы сохранены. 2. Состояние комы: потеря сознания, рефлексы снижены или отсутствуют, мышцы дряблые; лицо бледное, на щеках гиперемия, кожа сухая, бледная, тургор кожи снижен, тонус глазных яблок снижен, губы сухие, язык сухой, обложен коричнево-красным налетом; дыхание Куссмауля с запахом ацетона при выдохе; AД снижено, пульс слабый, учащенный; полиурия меняется на олигурию вплоть до анурии; возможно желудочно-кишечное кровотечение. 3. Лабораторные данные: в крови обнаруживается гипергликемия (более 15 ммоль/л), гиперкетонемия, гипохлоремия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, иногда ускоренная СОЭ, осмолярность крови более 300 мосм/л, рН крови менее 7,2; основной резерв и содержание стандартного бикарбоната натрия уменьшены; в моче – глюкоза, ацетон, белок, высокая удельная плотность. Неотложная помощь 1. Инсулинотерапия (методом малых доз) взрослым 10-30 ЕД внутривенно, внутримышечно (0,1-0,3 ЕД/кг); детям 1 ЕД на 1 год жизни внутривенно, внутримышечно. Госпитальный этап I этап 1. Инсулинотерапия (методом малых доз): - схема 1: дробно внутривенно, внутримышечно инсулин 0,1 ЕД/кг/ч (6-20 ЕД/ч); - схема 2: постоянная инфузия внутривенно инсулина 0,1 ЕД/кг/ч. 2. Нормализация водно-электролитного баланса: внутривенно изотонический раствор натрия хлорида 500-1000 мл за 1-2 ч (детям – 20 мл/кг); калий до выяснения уровня его в сыворотке крови не вводить. 3. Симптоматическая терапия: сердечные гликозиды только при сердечной недостаточности (противопоказано при гипокалиемии – ориентировочный контроль за ЭКГ). Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 901 | Нарушение авторских прав |