АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диабетические микроангиопатии

Прочитайте:
  1. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ
  2. Диабетические гипергликемические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): дифференциальная диагностика, неотложная терапия.
  3. Диабетические комы
  4. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ
  5. Диабетические макроангиопатии (диабетическая стопа)
  6. Механизмы развития диабетической микроангиопатии
  7. Механизмы развития диабетической микроангиопатии.
  8. Пероральные противодиабетические препараты (сахароснижающие таблетки)
  9. ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ (ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ) ПЕРОРАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА



Пусковыми моментами их патогенеза являются нарушения углеводного обмена. Большое значение при этом имеет цикл полиолов, катализируемый альдоредуктазой и сорбитдегидрогеназой. В этом цикле происходит образование сорбита из глюкозы и фруктозы из сорбита. Их накопление в повышенных концентрациях повреждает клетки. Механизм повреждения связан с повышением осмотического давления, приводящим к поступлению в клетку воды и развитию ее отека.

Одновременно происходят электролитные нарушения: накопление в клетках натрия и потеря калия. Активный транспорт аминокислот в клетку задерживается, происходят биоэнергетические нарушения, связанные с образованием, накоплением и использованием макроэргических соединений. Это приводит к функциональным и органическим поражениям клеток.

Активация цикла полиолов у больных диабетом находит наиболее яркое выражение в развитии диабетической катаракты и нейропатии, однако, как показали исследования последних лет, его нарушения в одинаковой степени важны и в патогенезе диабетических микроангиопатии.

Другим важным патогенетическим фактором диабетических микроангиопатии является нарушенный обмен гликоаминов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов.

Одним из наиболее специфических проявлений диабетической микроангиопатии служит утолщение базальной мембраны. Биосинтез компонентов базальной мембраны генетически детерминирован. В рибосомах клеток эндотелия и перицитов синтезируются полипетидные цепи, изменяющиеся под влиянием фермента гидроксилазы. При этом лизин и пролин превращаются в гидроксилин и гидроксипролин, затем под влиянием галактозилтрансферазы молекула галактозы присоединяется к остатку гидроксилизина. В дальнейшем с участием гликозилтрансферазы молекула глюкозы переходит в гликопротеин базальнои мембраны с высоким числом дисахаридных единиц в гидроксилизиновой связи. Эта реакция заканчивается образованием растворимых единиц, которые связываясь между собой, образуют структуру базальнои мембраны.

Базальная мембрана сосудов во многом определяет их функциональное и структурное состояние. Это выражается прежде всего процессами селективной фильтрации и поддерживающей функцией. Она дает положительную ШИКреакцию, тем самым обнаруживая свою гликопротеиновую природу. Показано наличие в базальнои мембране белков, близких по структуре и свойствам к коллагену, но отличающихся от классического коллагена сухожилий отсутствием фибриллярного строения.

Имеются сообщения о том, что коллагеновая ткань базальнои мембраны у больных диабетом подвергается более раннему старению с изменением структуры. Утолщение базальнои мембраны по времени соответствует возникновению метаболических нарушений у больных диабетом и прогрессируют с длительностью сахарного диабета. Обмен веществ в базальнои мембране осуществляется медленно.

Имеются сведения о том, что недостаточность инсулина приводит к снижению активности гликозилтрансферазы в эксперименте, а инсулинотерапия восстанавливает эту активность. При выраженных изменениях в базальнои мембране инсулинотерапия не приводит к полной ее нормализации. Этим, очевидно, объясняется малая эффективность лечебных мероприятий в терапии сахарного диабета.

Диабетическая кетонемическая (кетоацидотическая) кома – кома, возникающая вследствие недостаточности инсулина. Она проявляется резким нарушением всех видов обмена веществ, развитием кетоацидоза и метаболическими нарушениями, которые сопровождаются нарушением функции всех органов и систем.

Клиника

1. Развитие постепенное (до 3 суток) по состоянию прекомы: слабость, головокружение, сонливость (вплоть до сопора), тошнота, рвота (порой цвета кофейной гущи), абдоминальная боль (имитация острого живота), жажда, полиурия. Рефлексы сохранены.

2. Состояние комы: потеря сознания, рефлексы снижены или отсутствуют, мышцы дряблые; лицо бледное, на щеках гиперемия, кожа сухая, бледная, тургор кожи снижен, тонус глазных яблок снижен, губы сухие, язык сухой, обложен коричнево-красным налетом; дыхание Куссмауля с запахом ацетона при выдохе; AД снижено, пульс слабый, учащенный; полиурия меняется на олигурию вплоть до анурии; возможно желудочно-кишечное кровотечение.

3. Лабораторные данные: в крови обнаруживается гипергликемия (более 15 ммоль/л), гиперкетонемия, гипохлоремия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, иногда ускоренная СОЭ, осмолярность крови более 300 мосм/л, рН крови менее 7,2; основной резерв и содержание стандартного бикарбоната натрия уменьшены; в моче – глюкоза, ацетон, белок, высокая удельная плотность.

Неотложная помощь

1. Инсулинотерапия (методом малых доз) взрослым 10-30 ЕД внутривенно, внутримышечно (0,1-0,3 ЕД/кг); детям 1 ЕД на 1 год жизни внутривенно, внутримышечно.
2. Внутривенная инфузия изотонического раствора натрия хлорида.

Госпитальный этап

I этап

1. Инсулинотерапия (методом малых доз):

- схема 1: дробно внутривенно, внутримышечно инсулин 0,1 ЕД/кг/ч (6-20 ЕД/ч);

- схема 2: постоянная инфузия внутривенно инсулина 0,1 ЕД/кг/ч.

2. Нормализация водно-электролитного баланса: внутривенно изотонический раствор натрия хлорида 500-1000 мл за 1-2 ч (детям – 20 мл/кг); калий до выяснения уровня его в сыворотке крови не вводить.

3. Симптоматическая терапия: сердечные гликозиды только при сердечной недостаточности (противопоказано при гипокалиемии – ориентировочный контроль за ЭКГ).


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 905 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)