АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST

Прочитайте:
  1. A) острый пиелонефрит
  2. E Острый гломерулонефрит
  3. E Эпилептический синдром
  4. E. Шегрен синдромында
  5. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  6. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  7. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
  8. I. Острые рефлекторные вертебральные синдромы
  9. I. Острый тиреоидит
  10. I. Синдром вегетативной (вегетососудистой) дистонии.

Исходя из патогенетических основ острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST – развития острой окклюзии крупного магистрального сосуда, важнейшим принципом лечения данной группы пациентов является восстановление проходимости инфаркт-связанной артерии. В настоящее время коронарная ангиопластика является наиболее эффективным и быстрым методом достижения полноценной реперфузии. В регионах, где существуют возможности обеспечения быстрой транспортировки пациента с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST в специализированный центр, способный провести процедуру экстренного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), стратегия интервенционной реваскуляризации должна рассматриваться как предпочтительная, так как она позволяет оказать влияние не только на качество жизни, но и существенно улучшить прогноз у данной группы пациентов. Если выполнение процедуры экстренного ЧКВ в данный момент по каким-то причинам невозможно (отсутствие возможности транспортировки, отсутствие квалифицированного оператора, занятость рентгеноперационной и т.д.), необходимо начать тромболитическую терапию (ТЛТ) с последующей незамедлительной транспортировкой пациента в специализированный центр для выполнения “ускоренного” ЧКВ.

1. Проведение экстренного ЧКВ (первичной ангиопластики) показано при продолжительности ангинозной симптоматики менее 3 часов и возможности быстрого трансферта пациента (ожидаемое время от первичного медицинского контакта до поступления в рентгеноперационную менее 60 минут) в специализированные стационары, которые соответствуют необходимым условиям для выполнения экстренного ЧКВ. При отсутствии возможности выполнения экстренного ЧКВ рекомендовано проведение ТЛТ.

2. Проведение экстренного ЧКВ (первичной ангиопластики) показано при продолжительности ангинозной симптоматики более 3 часов (но менее 12 часов) и возможности быстрого трансферта пациента (ожидаемое время от первичного медицинского контакта до поступления в рентгеноперационную менее 90 минут) в специализированные стационары, которые соответствуют необходимым условиям для выполнения экстренного ЧКВ. При отсутствии возможности выполнения экстренного ЧКВ рекомендовано проведение ТЛТ.

3. Всем пациентам с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST и продолжительностью ангинозной симптоматики менее 12 часов, имеющим противопоказания к проведению ТЛТ, вне зависимости от продолжительности транспортировки показана экстренная госпитализация в специализированные стационары с последующим экстренным выполнением ЧКВ.

4. Пациентам с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST и продолжительностью ангинозной симптоматики менее 12 часов при отсутствии возможности быстрой доставки в специализированный стационар в качестве альтернативы стандартной ТЛТ рекомендовано выполнение “ускоренной” ангиопластики, предполагающей первоначальное введение половинной дозы тромболитического агента с последующим экстренным выполнением ЧКВ.

5. Проведение ЧКВ у пациентов с острым коронарный синдромом с подъемом сегмента ST в сроки от 12 до 24 часов с момента начала болевого приступа показано при наличии персистирующей ишемии миокарда, либо тяжелой сердечной недостаточности, либо признаков электрической или гемодинамической нестабильности.

6. Экстренное ЧКВ (“спасительная” ангиопластика) показано пациентам, которым была проведена ТЛТ, однако отсутствуют признаки восстановления реперфузии через 45-60 минут от момента введения тромболитического агента.

7. Ургентное ЧКВ показано пациентам, которым была успешно проведена ТЛТ, однако в процессе стационарного лечения отмечается появление стенокардии или (и) ишемии миокарда.

8. Всем пациентам в течение первых 24 часов после успешно проведенной ТЛТ показано рутинное проведение КГР и при возможности – последующее раннее выполнение ЧКВ независимо от наличия стенокардии/признаков ишемии у пациента.

9. Экстренная процедура ЧКВ (“спасительная” многососудистая ангиопластика) показана при кардиогенном шоке, рефрактерном к проводимой медикаментозной терапии, у пациентов моложе 75 лет, у которых развитие шокового состояния наступило в течение первых 36 часов от начала инфаркта миокарда. Процедура ангиопластики в этом случае должна быть проведена в течение 18 часов при поддержке устройством вспомогательного кровообращения (внутриаортальный баллонный контрпульсатор).

10. Интервенционные вмешательства, выполняемые у пациентов с Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST, должны ограничиться реваскуляризацией только инфаркт-связанной артерии за исключением случаев кардиогенного шока (реваскуляризация должна выполняться во всех артериях, имеющих критические поражения) и случаев, когда невозможно четко идентифицировать инфаркт-связанную артерию.

Схемы антикоагулянтной и антиагрегантной терапии при проведении коронарной ангиопластики у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST

А)

До начала ЧКВ как можно раньше принять антиагреганты в нагрузочных дозировках:

 

• Ацетилсалициловая кислота – 325-500 мг (разжевать);

 

• Клопидогрель – 600 мг.

Б)

В начале процедуры ЧКВ (после катетеризации коронарной артерии направляющим катетером) внутривенно болюсно ввести нефракционированный гепарин из расчета 100 ЕД/кг веса пациента. Дополнительное введение гепарина во время проведения вмешательства является необходимым при АВСК менее 250 секунд.

 

В послеоперационном периоде рекомендовано назначение эноксапарина или фондопаринукса:

 

• Эноксапарин – 1 мг/кг подкожно 2 раза в сутки;

 

• Фондопаринукс – 2,5 мг подкожно 1 раз в сутки.

Нефракционированный гепарин в послеоперационном периоде назначается только при наличии высокого риска развития тромбообразования в зоне вмешательства (неполное раскрытие стента, остаточный тромбоз в зоне проведения ЧКВ, наличие неприкрытых диссекций). Препарат вводится внутривенно капельно в дозировке 12-15 ЕД/кг/ч (но не более 1000 ЕД/ч) под контролем показателя АЧТВ (целевое значение АЧТВ 50-70 секунд) продолжительностью не более 24 ч. Контроль АЧТВ осуществлять через 3, 6, 12, 24 ч от момента начала инфузии препарата.

В)

Если пациент получал эноксапарин и:

 

• От момента последнего введения эноксапарина прошло менее 8 ч – введение антикоагулянтов во время проведения ЧКВ не требуется;

 

• От момента последнего введения эноксапарина прошло от 8 до 12 ч – в начале процедуры ЧКВ внутривенно болюсно ввести эноксапарин в дозировке 0,3 мг/кг.

 

• От момента последнего введения эноксапарина прошло более 12 ч – в начале процедуры ЧКВ внутривенно болюсно ввести эноксапарин в дозировке 0,5-0,75 мг/кг.

 

В послеоперационном периоде рекомендовано введение эноксапарина подкожно 2 раза в сутки из расчета 1 мг/кг.

Г)

После выполнения ЧКВ показан длительный прием антиагрегантов:

 

В случае имплантации голометаллических стентов:

 

• Ацетилсалициловая кислота – 75-100 мг пожизненно;

 

• Клопидогрель – 75 мг 1 раз/сутки в течение 12 месяцев.

 

В случае имплантации стентов с медикаментозным покрытием, выделяющим антипролиферативные препараты:

 

• Ацетилсалициловая кислота – 160-325 мг 1 раз/сутки в течение первых 3-х месяцев. Начиная с 4-го месяца, препарат назначается в дозировке 75-100 мг 1 раз/сутки пожизненно;

 

• Клопидогрель – 75 мг 1 раз/сутки не менее 12 месяцев.


6. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

I ПЕРИОД:

1. Нарушения ритма сердца: особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политопная желудочковая экстрасистолия и т.д.). Это может приводить к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), или к остановке сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия. Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном периоде.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность:

- отек легких;

- сердечная астма.

4. Кардиогенный шок: как правило встречается при обширных инфарктах. Выделяют несколько форм:

а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.

б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;

в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем 90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его поражениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Минутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы (увеличенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной скоростью кровотока). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

КЛИНИКА истинного шока:

- слабость, заторможенность - практически ступор;

- АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;

- пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;

- кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная

вследствие капилляростаза;

- пульс нитевидный, часто аритмичный;

- резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения в ЖКТ:

- парез желудка и кишечника;

- желудочное кровотечение.

Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

# # #

Во II периоде возможны все 5 предыдущих осложнений, а также осложнения собственно II периода:

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания:

- усиливаются или появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняется при изменении положения тела и при движениях;

- одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбэндокардит: возникает при трансмуральных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным осложнением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:

а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикарда, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованную полость перикарда) больные могут жить несколько дней или даже месяцев.

б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (острой митральной недостаточности). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, границы сердца резко увеличены влево). Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область.

На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание.

На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки:

Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки:

Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой недостаточности:

- внезапный коллапс;

- одышка, цианоз;

- увеличение сердца вправо;

- увеличение печени;

- набухание шейных вен;

- грубый систолический шум над грудиной,систолическое дрожание,

диастолический шум;

- нередко нарушения ритма и проводимости (полная поперечная блокада).

4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствует глубина и протяженность инфаркта миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.

- нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема;

- надверхушечная пульсация или симптом "коромысла" (надверхушечная пульсация и верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;

- протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон;

- систолический шум, иногда шум "волчка";

- несоответствие между силой пульсации сердца и слабым наполнением пульса;

- на ЭКГ: нет зубца R, появляется форма QS - широкий Q, отрицательный зубец Т, т.е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда (от самого начала ЭКГ без динамики);

- наиболее достоверна вентрикулография;

- лечение оперативное.

Исходы:

- часто аневризма приводит к разрыву;

- смерть от острой сердечной недостаточности;

- переход в хроническую аневризму.

# # #

III ПЕРИОД:

1. Хроническая аневризма сердца:

- происходит в результате растяжения постинфарктного рубца;

- появляются или долго сохраняются пристеночные тромбы сердца, надверхушечная пульсация;

- аускультативно: двойной систолический или диастолический шум (систолический шум Писта);

- ЭКГ - застывшая форма острой фазы;

- помогает рентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром: связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не ранее 2-6 недели заболевания, что доказывает антигенный механизм его образования. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражения суставов, чаще левого плечевого. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в эксудативный. Характерны боли в боку, за грудиной, связанные с поражением перикарда и плевры. Подъем температуры до 40, лихорадка носит волонообразный характер. Болезненность и припухлость в грудиннореберных и грудинноключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов все симптомы быстро исчезают. Часто пневмония.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом круге кровообращения. При этом эмболы попадают в легочную артерию из вен малого таза, нижних конечностей при тромбофлебите. Осложнения возникают когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии следующие:

- легочная гипертензия;

- коллапс;

- тахикардия (перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гиса);

- рентгенологически выявляются признаки инфаркта миокарда, пневмонии;

- необходимо произвести ангиопульмонографию, т.к. для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз;

- профилактика заключается в активном ведении больного.

4.Постинфарктная стенокардия: так говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Постинфарктная стенокардия делает прогноз серьезней.

# # #

IV ПЕРИОД: осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1200 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.014 сек.)