АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Прогноз. Прогноз зависит от причины ОПН, своевременности и адекватности терапии

Прогноз зависит от причины ОПН, своевременности и адекватности терапии. Летальность составляет 25—40%.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном лечении заболеваний, которые могут сопровож­даться развитием ОПН.
25. ХПН

ХПН - конечная стадия заболевания почек, развивающияся вследствие нарушение функции (гибель нефрона, уменьшение их количества)

Этиология: первичные клубочковые, канальцевые заболевания, системные заболевания, инфекционные заболевания (туберкульез, пиелонефрит), болезни обмена (СД, подагра), заболевания сосудистой системы (ГБ), врожденные заболевания (врожденный нефроптоз), обструктивные заболевания (МКБ с двух сторон).

Патогенез повреждения отдельных органов: пусковой механизм - черезмерная осмотическое напряжение каждого нефрона, что зависит от мочевины в клубочковом фильтрате. Уремический токсин действует на нервную систему, угнетает кроветворение, нарушает тромбоцитарный гемостаз, реакции клеточного иммунитета, утилизацию глюкозы, повышение уровня гормонов щитовидной железы, инсулина, глюкагона, натрийуретического гормона. Поражение ССС обусловлено гипертензией; развитие миокардиодистрофии и перикардита в результате уремической интоксикации миокарда; уремический пульмонит - в результате нарушения капилярного кровообращения в альвеолярный перегородках - развитие альвеолярного и интерстициального отека; ЖКТ - уремическая диспепсия, обуловленная действием на гипоталамус, местное кроообращение и интрамуральные нервные сплетения; атрофический дуоденит и энтеропатия - в результате чрезмерного количества аммиака в просвете кишечника и слизистой оболочке; гепатомегалия - в результате нарушения гемодинамики; воспалительные заболевания и дискинезии желчных путей - в результате слабости иммунологической реактивности; анемия - вследствие усиленного гемолиза и патологических кровопотерь + дефицит эритропоэтина; гемморагический диатез - действие уремических токсинов на тромбопоэз. Ренальная остеодистрофия метаболического характера - в результате нарушения Р-Са обмена - остеомаляция, остеопороз, остеосклероз, остеодистрофия. Психические и неврологические нарушения - токсическое д-е на ГМ.

Диагностика и классификация: 1стадия - креатинин (0,136-0,352 ммоль), кальций (2,25-2,0), магний (0,9-1,09), гемоглобин (135-119). 2 стадия - креатинин (0,353-0,701), кальций (2,01-1,94), магний (1,091-1,356), гемоглобин (118-89), 3 степень - соответственно: 0,702-1,055; 1,93-1,85; 1,366-1,59; 88-66. 4 стадия - >1.055; <1,85; >1,59;<66.

Особенности клиники: 1 стадия (начальная) - клин.проявлений нет. 2 стадия (выраженная) - легкая диспепсия, сухость в ротовой полости, слабость, полидипсия, изостенурия. 3стадия (тяжелая) - углубление всех проявлений, развивается ацидоз, нечасто - обратное развитие. 4 стадия (терминальная) - прогрессивное развитие уремии, ацидодисэлектремия, нарушение всех видов обмена, без гемодиализа улучшение состояния невозможно.

Лечение: противазотемические препараты (хофитол), энтеросорбенты, диуретики, рео, препараты Са, К. Гемодиализ (показан с ХПН 2 степени и выше)
26. ОБМОРОК

Обморок — наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной, обычно кратковременной потерей сознания в связи с острой ишемией мозга.

Классификация обморочных (синкопальных) состояний

Нейрогенные / нейромедиаторные рефлекторные синкопальные синдромы. Обусловлены рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса (его ослаблением) и/или сердечного ритма (его замедлением):

• Вазовагальный обморок (простой обморок).

• Обморок при гиперчувствительности каротидного синуса.

• Ситуационный обморок:

• вид крови;

o кашель, чихание;

o при стимуляции рецепторов желудочно-кишечного тракта;

o мочеиспускание;

o физическая нагрузка;

o другие причины.

• Невралгия тройничного или языкоглоточного нерва.

Ортостатические обмороки. Обусловлены неспособностью вегетативной нервной системы поддерживать сосудосуживающие механизмы – это приводит к формированию ортостатической гипотензии, особенно при гиповолемии:

• Обмороки при автономной недостаточности.

o Синдромы первичной автономной недостаточности («истинной» авто-номной недостаточности, множественной системной атрофии, болезни Паркинсона с автономной недостаточностью и пр.).

o Синдромы вторичной автономной недостаточности (диабетическая нейропатия, нейропатия при амилоидозе и др.).

o Алкоголизм, медикаментозные воздействия.

• Гиповолемия.

o Кровотечения, диарея, болезнь Аддисона.

Обмороки при аритмиях сердца. Обусловлены снижением сердечного выброса, который не соответствует потребностям кровообращения при:

o Дисфункции синусового узла (включая синдром брадикардии-тахикардии).

o Нарушении предсердно-желудочкового проведения.

o Пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии.

o Наследственные синдромы (синдром удлиненного QT, синдром Bru-gada).

o Нарушения работы имплантированного устройства (кардиостимуля-тора, кардиовертера-дефибриллятора).

o Аритмии, вызванные лекарствами.

Обмороки при структурных поражениях сердца и легких. Обусловлены снижением сократительной способности сердца, неадекватной потребности кровообращения при:

• Клапанных пороках сердца.

• Остром инфаркте миокарда / ИБС.

• Обструктивной кардиомиопатии.

• Миксоме предсердия.

• Остром расслоении аорты.

• Болезнях перикарда / тампонаде сердца.

• Тромбоэмболии легочной артерии / легочной гипертензии.

Цереброваскулярные синкопе. Обусловлены пережатием сосуда, кровоснабжающего, как верхнюю конечность, так и часть мозга:

• Сосудистые синдромы обкрадывания.

Клиническая картина обморока

Причины обморока многообразны и чаще связаны с вегетативной дисфункцией.

Наиболее часто встречается вазовагальный обморок, связанный с остро возникающей ваготонией. В этих случаях причиной обморока являются острые нарушения сосудистого тонуса, приводящие к гипотензии, нередко в сочетании с брадикардией. Вазовагальный обморок чаще бывает у людей с лабильной нервной системой, особенно у женщин, в душном помещении, в замкнутом пространстве, при утомлении, страхе, боли, при виде крови и т. д. Такой обморок возникает обычно при вертикальном положении больного и быстро проходит при укладывании. Нередко наблюдается у лиц, считающих себя здоровыми, в частности у подростков и молодых здоровых МУЖЧИН.

Нередки ортостатические обмороки при попытке больного резко принять вертикальное положение, подняться с постели, со стула, из положения на корточках. Это явление связано с недостаточностью барорецепторов, которые должны обеспечивать адаптацию системы кровообращения к перемене положения тела. Ортостатический обморок не сопровождается продромальными явлениями, брадикардией (замедлением сердечного ритма) и другими признаками ваготонии. Эти обмороки могут наблюдаться у ослабленных и истощенных лиц перенесших длительное заболевание с постельным режимом или продолжительным ограничением активности, а также после приема некоторых лекарств, обладающих гипотензивным эффектом (гуанитидин, ганглиоблокаторы, клофелин, быстродействующие диуретики).
Изредка обмороки связаны с повышенной чувствительностью области каротидного синуса, когда раздражение этой области (массаж, тесный воротник, резкий поворот головы) ведет к острой, без продромальных симптомов, рефлекторной ваготонии. Эти обмороки чаще наблюдаются у пожилых мужчин и опасны возможным инсультом и внезапной смертью.

В ряде случаев обморок может быть симптомом серьезного органического заболевания. Так, обморок может быть следствием внутреннего кровотечения. Причиной обморока могут быть преходящие нарушения сердечного ритма, например периоды асистолии при блокадах сердца и эпизоды фибрилляции желудочков. Уреже-ние сердечного ритма (менее 40 сокращений в минуту) любой природы также может осложняться обмороками. Более продолжительная асистолия (полное отсутствие электрической активности - сердца) сопровождается более глубокими нарушениями сознания, судорогами, расширением зрачков. Обмороки бывают и при парок-сизмальной тахикардии. Для правильного распознавания природы обмороков у этих лиц важно длительное электрокардиографическое наблюдение (холтеровское мониторирование ЭКГ). При некоторых тяжелых заболеваниях сердца — инфаркте миокарда, митральном стенозе, особенно часто при аортальном стенозе -возможно возникновение обмороков вследствие недостаточности сердечного выброса.
Обморочные состояния могут быть проявлением эпилепсии. Обмороки могут провоцироваться физической нагрузкой, гипервентиляцией, гипогликемией, приступообразным кашлем.

Ведущим патогенетическим фактором обморока является падение артериального давления до уровня, при котором нарушается достаточная перфузия мозга. Основными патогенетическими звеньями при этом являются:

• уменьшение периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации (ортостатическая гипотензия, психогенные обмороки);
• нарушение сердечной деятельности (например, полная поперечная блокада, сопровождающаяся приступами Адамса—Мор-ганьи—Стокса);
• уменьшение оксигенации крови.

Непосредственно перед обмороком больной ощущает легкую ошноту, головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в гла-
похолодание конечностей. Возникают резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс становится малым, снижается артериальное давление. Эта обморочная реакция предшествует потере сознания. Затем больной падает или медленно опускается на землю. Во время потери сознания пульс может не прощупываться, артериальное давление резко снижается, дыхание становится поверхностным, редким, зрачки узкие (с сохранением реакции на свет), рефлексы не вызываются, отмечается мышечная гипотония. Продолжительность обморока — от нескольких секунд до нескольких минут. В горизонтальном положении больного обморок, как правило, быстро прекращается, возвращается сознание, розовеют щеки, больной делает глубокий вдох и открывает глаза. При объективном обследовании в межприступном периоде устанавливаются (нередко) астено-невротический синдром, лабильность пульса, артериальная гипотензия.

Не следует успокаиваться при окончании обморока, необходимо уточнить причину этого состояния, для чего следует исключить упомянутые заболевания в порядке экстренной дифференциальной диагностики.

Дифференциальная диагностика при обмороке Для правильного распознавания природы обморока важно определить наличие и характер продромальных явлений, состояние вне обморока, наличие заболеваний сердца, нарушений ритма и проводимости. Может быть полезной электрокардиография. Для исключения гипогликемии как причины обморока необходимо определить уровень сахара в крови. Иногда обморок трудно отличить от малого приступа эпилепсии. Дифференциальный диагноз в этих случаях основывается на особенностях приступа, состоянии после приступа, данных электроэнцефалографии. Такие больные подлежат консультации у невропатолога или психиатра. Сходны с обмороками некоторые приступы истерии. Они наблюдаются обычно У молодых женщин с эмоциональными нарушениями. При этом улье, артериальное давление остаются нормальными, падение не сопровождается травмой.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 956 | Нарушение авторских прав