АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

II этап

1. Инсулинотерапия: 0,1 ЕД/кг/ч (6-10 ЕД/ч) под контролем гликемии внутримышечно. При достижении гликемии 12-13 ммоль/л для профилактики гипогликемии и пополнения запаса гликогена вводят 5% раствор глюкозы. Скорость снижения гликемии не более 5 ммоль/ч (профилактика гипогликемии!)

2. Регуляция водно-электролитного обмена.

2.1. Компенсация дефицита воды и электролитов. Постепенно снизить осмолярность крови (не допустить возникновения осмотического градиента между плазмой и спинномозговой жидкостью!!!).

При значительной гликемии и незначительной гипернатриемии вводить изотонический раствор натрия хлорида, при незначительной гликемии и выраженной гипернатриемии – гипотонический раствор (не более 1 л одновременно).

Количество жидкости за сутки взрослым 4-6 л (состояние сердца, легких, почек!), детям – 100-150 мл/кг.

2.2. Калий вводить через 1-2 ч после введения инсулина и начала регидратации. 1 г калия хлорида = 13 ммоль калия (4% раствор 25 мл).

Количество вводимого калия зависит от уровня его в крови:
- при калиемии более 6,0 ммоль/л калий не вводить;
- при уровне 4-5 ммоль/л – 1 г/ч;
- при уровне 3-4 ммоль/л – 2 г/ч;
- если меньше 3 ммоль/л – 3 г/ч.

Разводить калия хлорид на 1 л изотонического раствора натрия хлорида.

Противопоказано вводить калий при олигоанурии!

Одновременно проводится коррекция фосфатов: монодифосфат калия (5 мл = 22 ммоль калия и 15 ммоль фосфора) развести 5 мл на 2 л 0,45% раствора натрия хлористого или 5% раствора глюкозы. Вводить 400 мл/ч.

3. Кислотно-основной баланс. При легком кетоацидозе достаточно инсулинотерапии и основного питья.

Гидрокарбонат натрия вводить только при рН ниже 7,0 (!!!), уровни гидрокарбоната в плазме ниже 9 ммоль/л.

Начальная доза до 100 ммоль/ч (2,5% раствора – 340 мл/ч, 4% раствора – 208 мл/ч) или 2-2,5 мл/кг/ч. 1 г гидрокарбоната натрия = 11,9 ммоль (1 мл 2% раствора соды содержит 0,25 ммоль гидрокарбоната, 1 мл 4,5% раствора соды содержит 0,5 ммоль гидрокарбоната натрия).

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:

- гипокалиемия (для профилактики на 100 ммоль гидрокарбоната натрия добавлять 20 ммоль калия);

- гипоксия мозга (снижение диссоциации оксигемоглобина);

- ацидоз ЦНС (образованная угольная кислота проникает в мозговую жидкость).

Для профилактики осложнений лучше вводить 1% -2% раствор соды. Контроль кислотно-основного баланса!

4. Симптоматическая терапия.
По назначению врача
• антибиотики (профилактика пневмоний);
• фуросемид (лазикс) при олигурии;
• строфантин, коргликон при сердечной недостаточности;
• гепарин 5000 ЕД внутривенно 4 раза в сутки при коагулопатии;
• норадреналин, преднизолон при низком АД, шоке;
• витамины В6, В12, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза;
• 5% раствор унитиола 1-1,5 мл на 10 кг внутривенно через 6 ч;
• ингаляция увлажненного кислорода;
• отсасывание желудочного содержимого, катетеризация мочевого пузыря (при необходимости), контроль проходимости дыхательных путей;
• гемодиализ при печеночной или почечной недостаточности;
• при длительной рвоте, угрозе развития отека мозга показано введение 10% раствора натрия хлорида 10-20 мл внутривенно медленно, 1% раствора лазикса 2-6 мл внутривенно, 30% раствора маннитола 1-2 г/кг внутривенно капельно.

52. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ. ГИПОТИРЕОЗ

ндемический зоб — заболевание, распространенное в йоддефицитных местностях, оно характеризуется увеличением щитовидной железы и рядом стойких общих расстройств в организме.

Этиология. Основной причиной эндемического зоба является недостаточное поступление в организм йода с пищей и водой в регионах, почва которых бедна йодидами как органического, так и неорганического происхождения Кроме этого, в развитии эндемического зоба имеют значение неполноценное питание с дефицитом белков и витаминов, инфекции, интоксикации, антисанитарные условия жизни, недостаточное поступление в организм микроэлементов, поступление в организм таких зобогенных веществ растительного и химического происхождения, как соли цинка, кобальта и других, которые участвуют в реализации йодной недостаточности или являются основной причиной спорадического зоба. Определенную роль в развитии заболевания отводят генетическим факторам.
Потребность человека в йоде составляет 100—200 мг в сутки, но такого незначительного количества йода человек не получает с продуктами питания, так как из почвы он вымывается, не попадает в растения, которыми питаются люди и животные, а если попадает, то в несбалансированном виде и поэтому не усваивается организмом. Его мало в воде, еще меньше в воздухе.
В приморских городах в 1 м3 воздуха содержится 50 мкг йода, в горных и контитентальных районах его меньше единицы. Именно там и возникают вспышки эндемического зоба. Кроме вышеуказанной, причиной заболевания является поступление в организм различных струмогенных форм йода, недоступных для всасывания.
Все это приводит к йодной недостаточности, проявляющейся в высоком уровне почечного клиренса, укороченном периоде полураспада тироксина.

Патогенез. Дефицит йода и зобогенные факторы приводят к недостаточной продукции и снижению секреции тиреоидных гормонов, что вызывает стимуляцию выработки тиреоидного гормона с последующим компенсаторным разрастанием ткани щитовидной железы. Реализуется зобогенный эффект, и сохраняется эутиреоидное состояние.
Установлено также, что сохранение нормальной функции щитовидной железы при этом заболевании обеспечивается увеличением синтеза более активного гормона тртюдтирозина и интенсивным поглощением йода щитовидной железой.
Патогенез прогрессирующего зоба при сохранении эутиреоидного состояния недостаточно ясен. Имеются данные о роли аутоиммунного компонента в возникновении эутиреоидного зоба. Обнаружены иммуноглобулины, специфически стимулирующие рост паренхимы щитовидной железы, но не оказывающие влияния на ее функцию. Важное значение в развитии зоба имеет дисбаланс между Т-хемирами и Т-супрессорами, в результате чего снижается контроль над продукцией антител к ткани щитовидной железы. Определенную роль играют ферментативные дефекты, приводящие к нарушению интратиреоидного метаболизма йода, а также поражению гематологического барьера, затрудняющие выведение гормонов из железы и способствующие избыточной продукции тиреотропина с последующим развитием эндемического зоба.
Таким образом, развитие зоба принято рассматривать как приспособительную реакцию организма на пониженное поступление в организм йода. Начавшись как комплексная реакция, зоб продолжает расти и из физиологического переходит в патологическое состояние.

Эпидемиология. Эндемический зоб распространен преимущественно в высокогорных областях, но отдельные очаги встречаются в местностях, лежащих в глубине континентов, преимущественно по водоразделам рек. Районы зобной болезни имеются в Швейцарии, Германии, Франции, Испании, США и других странах. В России он бывает на Урале, Кавказе, Алтае и в других местах. Эндемический зоб чаще встречается у девочек и женщин, что связано с наличием физиологических отношений между щитовидной и половыми железами.

Классификация. Эндемический зоб разделяют:
1) по степени увеличения щитовидной железы (О, I, II, III, IV, V степени);
2) по форме (диффузный, узловой, смешанный);
3) по функциональной активности (эутиреоидный, гипергемотиреоидный и с признаками кретинизма).
В зависимости от локализации, различают загрудинный, частично загрудинный, кольцевой и зоб из эмбриональных зачатков. 3обом считается увеличение щитовидной железы в случае отсутствия нарушений функции.

Для работы в очаге зобной эндемии рекомендуется классификация РОЭ:
1) степень 0 — зоба нет;
2) степень I — зоб определяется при пальпации щитовидной железы. Отчетливо заметен при оттянутой назад голове и вытянутой шее;
3) степень II — зоб определяется визуально;
4) степень Ш — зоб виден на расстоянии, достигает больших размеров, механически затрудняет глотание.

Клиника. В эндемических по зобу местностях увеличение щитовидной железы отмечается с рождения и при эутиреоидных формах никаких симптомов не дает. С годами по мере роста зоб начинает оказывать давление на соседние органы.
Клиника определяется степенью и формой увеличения щитовидной железы, а также ее функциональной активностью.
У 70—80% больных зоб является эутиреоидным, однако в местностях с тяжелой зобной эндемией, с неблагоприятными социальными условиями часто встречаются гипертиреоидные формы зоба и кретинизм, который обнаруживается у 0,01—3% населения эндемической местности. Заболеваемость кретинизмом необязательна для районов с эндемическим зобом. Для его возникновения необходим дополнительный фактор, которым считают наследственность. Совпадение наследственной глухонемоты с кретинизмом и параллель между заболеваемостью и родственными браками в эндемичных районах, как и наличие монозиготных близнецов-кретинов, позволяют допустить рецессивную передачу этого заболевания. Клиника эндемического кретинизма напоминает врожденный атиреоз с наличием диспропорционального нанизма, микседематозной инфильтрации, задержки интеллектуального развития и рентгенологическими изменениями, характерными для гипотиреоза.
Эндемический кретинизм отличается от врожденного атиреоза, не только тем обстоятельством, что он наблюдается в районах с эндемическим зобом, но и необязательным наличием в 2/3 случаев зоба в сочетании с глухонемотой. В практике встречается множество разновидностей эндемического кретинизма: с наличием зоба, без зоба, микседематозные кретины с судорожными состояниями или без судорог, истинные кретины, полукретины и кретиноиды в зависимости от степени задержки психического развития. Предупреждение кретинизма состоит в проведении мер борьбы с эндемическим зобом.
Размеры зоба при эндемическом зобе могут быть различными.
Гиперплазия щитовидной железы I и II степеней не безобидное физиологическое состояние, а патологический процесс, в ряде случаев обратимый. Она требует коррекции для предупреждения развития зоба.

Гипотиреоидная форма зоба. В начале болезни ее первые признаки диагностируются с трудом. Кожа становится чуть бледнее, чуть суше. Падает работоспособность, больные жалуются на мышечную слабость, быструю утомляемость. Постепенно процессы затухания жизнедеятельности становятся более заметны: появляются сонливость, апатия, но одновременно и раздражительность. Хуже работает желудочно-кишечный тракт, что выражается в частых запорах, лицо еще заметнее бледнеет, на нем появляются припухлости, отеки.
Начинаются проблемы с сердцем, частота сердечных сокращений уменьшается, становится ниже 60 уд/мин, тоны глухие, давление падает, развивается гипотония, у некоторых прослеживается заметная тенденция к тахикардии. У женщин нарушаются менструальные циклы, иногда пауза между ними достигает нескольких месяцев.
По мере роста зоба усиливается его давление на трахею, пищевод, сосуды «К» с развитием соответствующих симптомов сдавления органов щеи. Начинаются приступы удушья, кашель, дисфагня, появляется осиплость голоса. Механическое затруднение кровообращения может привести к гипертрофии и расширению правого отдела сердца (диагностируется так называемое зобное сердце).
Кроме местных симптомов, наблюдается ряд стойких общих расстройств в деятельности нервной, сердечно-сосудистой и половой систем.
Появляются вегетососудистая дистония, гипоталамическая дисфункция, артериальная гипертензия с повышенной утомляемостью, слабостью, сердцебиением, головокружением. У женщин заболевание проявляется задержкой полового созревания нарушением овуло-менструального цикла бесплодием, патологией беременности.

Осложнения. Кровоизлияние в паренхиму зоба, воспаление (брусцит), злокачественное перерождение.

Диагностика. Наличие заболевания, а также степень функциональной активности узлов нетоксического зоба определяются с помощью сканирования щитовидной железы и теста на поглощение радиоактивного изотопа, тиреолимфографии, ультразвуковой эхолокации, термографии щитовидной железы, рентгенологического исследования, биопсии.
Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по определению содержания тироксина, трийодтиронина, тиреотропина, белковосвязанного йода.

Дифференциальная диагностика. Эндемический зоб следует отличать от аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба, рака щитовидной железы, кисты шеи.

Лечение и профилактика. Терапия эндемического зоба имеет свою историю. Уже в древности народы Китая, Южной Америки с профилактической и лечебной целью употребляли в пищу морские водоросли, Лечение включает комплекс мероприятий, направленных на оздоровление социально-бытовых и санитарно-гигиенических условий жизни населения.
Большое значение имеет сбалансированное питание с достаточным количеством белков, микроэлементов и витаминов. В эндемичных по зобу местностях проводят йодную профилактику: йодирование поваренной соли, хлеба.
Групповая профилактика включает прием антиструмина (1 мг калия йодида 1—2 раза в неделю). Индивидуальная профилактика показана лицам, временно проживающим в местах зобной эндемии, перенесшим тиреоэкгомию, отказывавшимся от операции или при нецелесообразности хирургического или гормонального лечения. Йодная профилактика обеспечивается также включением в рацион продуктов моря.

К рекомендуемым продуктам относятся:
1) кисломолочные напитки, особенно содержащие бифидобактерии и ацидофильные бактерии, по 1—2 стакана в день;
2) творог средней жирности до 3 раз в неделю;
3) морепродукты — креветки, кальмары, мидии;
4) морская капуста и другие морские водоросли;
5) рыба отварная не чаще 2—3 раз в неделю;
6) орехи всех видов до 50 г в день;
7) семечки всех видов;
8) сухофрукты — изюм, курага, урюк, инжир, чернослив, орехи, яблоки, груши;
9) ягоды — клюква, брусника, черника, земляника, крыжовник, черная смородина, калина, рябина красная;
10) овощи — морковь, капуста, свекла, тыква сырая;
11) зелень — чеснок, лук, сельдерей, хрен;
12) свежевыжатые соки овощей, фруктов, ягод;
13) свежевыжатые соки дикорастущих растений — одуванчика, сныти, крапивы, соки из листьев березы, липы;
14) напитки из плодов шиповника, боярышника, из корня одуванчика, чай зеленый;
15) вода минеральная, родниковая;
16) мед по 30—50 г, а также продукты пчеловодства.
Все продукты питания должны быть свежими. Пища, подверженная тепловой обработке и стоявшая несколько часов в тени, опасна при потенциальных показаниях на эндемический зоб.

Рекомендуется употреблять сахар и продукты, его содержащие, — варенье, пирожные, компоты. Запрещены:
1) жиры и насыщенные жиром продукты — масло гидрогенизированное, маргарин, чипсы и др.;
2) кофе и чай;
3) алкогольные напитки;
4) консервы, все продукты, содержащие консерванты;
5) специи и приправы — кетчуп, горчица, соусы.
При эндемической гиперплазии I и II степеней достаточно назначения микродоз йода до нормализации размеров щитовидной железы. Необходимо избегать передозировки.
Уровни приема йода по ВОЗ: 50 мг—для детей грудного возраста; 90 мг для детей до 7 лет; 120 мг—для детей 7—12 лет; 150 мг—для взрослых; 200 мг — для беременных и кормящих матерей.

При диффузных формах эу- или гипотиреоидного зоба III—IV степеней показано лечение тиреоидитом по 0,1—ОД г в сутки в течение 6—г12 месяцев. В лечении возможны перерывы на 1 день в неделю или на 1 неделю в месяц во избежание передозировки препарата. Необходима осторожность при лечении больных пожилого возраста и пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. В этих случаях дозу препаратов снижают.
Хирургическое лечение проводят при узловых и смешанных формах зоба, больших его размерах, подозрении на злокачественное перерождение. Лечение тиреоидитом назначают в предоперационный период на 3—4 недели по 0,1—0,2 г и после операции для предупреждения рецидивов зоба.
Профилактика эндемического зоба совпадает с лечением. Небольшие и среднего размера зобы не отражаются на трудоспособности. Увеличенные зобы, сопровождающиеся симптомами механического давления на соседние органы, препятствуют выполнению тяжелой физической работы и делают их носителей непригодными к военной службе.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 804 | Нарушение авторских прав