АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ

Декомпенсация сахарного диабета, вызванная экзогенными или эндогенными факторами, нередко приводит к развитию грозного осложнения - диабетической комы.

Выделяют несколько клинико-патологических вариантов данного неотложного состояния, каждый из которых требует особого лечебного подхода.

Распознавание кетоацидотической диабетической комы

Диабетическая кетоацидотическая кома развивается в результате инсулярной недостаточности, которая возникает при поздней диагностике сахарного диабета, неадекватной инсулинотерапии, нарушении диеты, на фоне сопутствующих заболеваний, а также психоэмоцио

нальной и физической перегрузках.

Вследствие нарушения окисления углеводов, жиров и белков в кровь выделяются кетоновые тела и ионы водорода, развивается кетонемия и метаболический ацидоз.

Пониженная утилизация глюкозы в тканях и гликогенолиз в печени приводят к гипергликемии, повышению осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределению жидкости, ионов калия и натрия из внутриклеточного во внеклеточное пространство, что приво

дит к клеточной дегидратации и внутриклеточного алкалоза.

Рвота и полиурия усиливают дегидратацию и дефицит ОЦП, приводя к развитию острой сосудистой и сердечной недостаточности.

Гипергликемия клинически манифестирует:

* усилением жажды;

* полиурией;

* резкой слабостью;

* тошнотой и рвотой;

* головной болью и головокружением;

* болью в животе, грудной клетке и суставах. Для комы характерны:

* постепенное развитие;

* запах ацетона изо рта;

* мышцы расслаблены;

* глазные яблоки мягкие;

* дыхание глубокое, шумное (Кусмауля).

* на ЭКГ признаки гипокалиемии: снижение амплитуды, уширение и инверсия зубца Т, депрессия сегмента ЗТ, увеличение амплитуды зубца К.

Рис. №22 ЭКГ признаки гипокалиемии и гиперкалиемии

В анализах крови:

* глюкоза - 22,5 - 55,5 ммоль/л;

* кетонемия - кетоацидоз;

* гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.

Принципы и методы неотложной терапии при кетоацидотической диабетической комы

Задача первой необходимости - купирование ацидоза и гиповолемии.

В течение первого часа вводят:

гидрокарбонат натрия 2% - 400.0 в/венно капельно и

натрия хлорид 0.9% - 1000.0 в/венно капельно Инсулин целесообразно вводить "малыми" дозами. 1-е введение - 8 ед., затем ежечасно 6 - 12 ед. в/венно, ориентируясь на уровень глюкозы крови. В течение второго часа вводят:

натрия хлорид 0.9% - 400.0 е/венно капельно Коррекция ацидоза 2% р-ром натрия гидрокарбоната, под контролем РН и дефицита оснований.

В течение третьего-четвертого часа и далее в инфузионную терапию включают:

р-р глюкозы 5% -1000.0,

инсулин 16 ед. в/венно капельно,

и реополиглюкин 400.0 в/венно капельно,

и альбумин 10% - 200.0 в/венно капельно под

контролем ЦВД и диуреза.

В течение первых суток объем инфузионной терапии достигает 5-6 литров. Средняя скорость введения растворов: в первые 6-8 часов до 1000.0, в последующие часы - 200.0 - 400.0. Суточная доза инсулина зависит от инсулинорезистентности больного.

Если часовая доза инсулина достигает 20 ед., к терапии добавляют глюкокортикоидные препараты:

гидрокортизон 100- 200 мг или преднчзолон 90-180 мг в/венно. Если АД ниже 90/60 мм рт.ст., на фоне активной инфузионной терапии вводят в/венно капельно:

мезатон 1% -1.0 или норадреналин 0.1% -1.0, а при недостаточном эффекте -

дофамин 1.0.

Необходимо помнить, что в основе гипотензим лежит гиповолемия Если гиповолемия не восполнена, введение вазопрессоров опасно!

В комплекс неотложных мер целесообразно включить лекарства, улучшающие метаболизм жизненно важных органов:

* витамин С 5% - 10.0 в/венно

* витамин В-12 0.01% - 2.0 в/мышечно;

* кокарбоксилаза 200 мг в/венно капельно,

* пирацетам 20% -10.0 в/венно капельно. При развитии осложнений - лечение по показаниям.

Распознавание гиперосмолярной диабетической комы

Гиперосмолярная кома чаще развивается у пожилых лиц, болеющих легкой или среднетяжелой формами вторичного сахарного диабета. Основными патогенетическими факторами состояния являются"

* высокая гипергликемия,

* глюкозурия,

* высокая степень дегидратации организма.

* осмолярность крови достигает 400 - 500 мосм/л. (норма 235 -295 мосм/л).

Клиническая картина прекоматозного и коматозного состояний схожа с кетоацидотической диабетической комой, но имеет ряд характерных особенностей:

* запах ацетона изо рта отсутствует;

* уровень глюкозы крови достигает 100 ммоль/л;

* кетоацидоза нет,

в анализах крови определяются:

* высокий уровень гемоглобина и гематокрита;

* выраженная гипокалиемия;

* гипохлоремия.

Принципы и методы неотложной терапии при гипеоосмолярной коме

1. Устранение гиповолемии:

* натрия хлорид 0.45% - 2000.0 - 3000.0 в течение 4-6 часов в/венно капельно;

* рвополиалюкин 400.0 в/венно капельно;

* глюкоза 2.5% - 1000.0 - 1500.0 в/венно капельно;

* плазма крови 200.0 в/венно капельно;

* протеин 200.0 в/венно капельно;

2. инсулинотерапия:

инсулин в/венно 12 - 16 ед в час под контролем уровня глюкозы.

Если добиться снижения уровня глюкозы в крови не удается, дополнительно назначают:

гидрокортизон 150 - 200 мг

или преднизолон 120 - 180 мг в/венно,

и

увеличение часовой дозы инсулина до 24 ед. в час.

3. Коррекция электролитного баланса:

панангин 10.0-20.0 в/венно капель но,

или

калия хлорид 10% -10.0-15.0 в/венно капельно

4. Профилактика ДВС синдрома:

гепарин 1000 ед ежечасно под контролем коагулограммы или времени свертывания крови.

5. улучшение метаболизма в жизненно важных органах:

* витамин С 5% - 10.0 в/венно

* витамин В-12 0.01% - 2.0 в/мышечно;

* кокарбоксилаза 200 мг в/венно капельно;

* пирацетам 20% -10 О в/венно капельно

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 871 | Нарушение авторских прав