АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА

Печеночная кома развивается вследствие печеночной недостаточности. К наиболее значимым факторам, приводящим к ней, относятся: острый вирусный гепатит, отравление гепатотропными ядами (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, мышьяк, фосфор, хлорофор

м, ядовитые грибы), цирроз печени, хронический гепатит, паразитарные заболевания печени.

Распознавание печеночной комы

Тяжелая печеночная недостаточность ведет к поражению всех функций органа:

* нарушение белкового обмена обуславливает гипопротеинемию и резкое снижение продукции факторов свертывания крови;

* вследствие нарушения обмена аминокислот в крови и ЦНС увеличивается содержание фенилаланина, тирозина, триптофана и метионина, что ведет к накоплению нейромедиаторов и токсических метаболитов, которые вместе с аммониемией обуславливают энцефалопатию;

* рост давления в портальной системе способствует развитию отеков, асцита и гипопротеинемии;

* в ранних стадиях печеночной недостаточности из-за гипокалие-мии и снижения алкалинизации мочи развивается метаболический алкалоз, который может сочетаться с респираторным алкалозом, возникающим вследствие гипервентиляции, на фоне высоких концентраций а

ммиака в крови, раздражающего дыхательный центр;

* в результате нарушения углеводного обмена в печени исчерпываются запасы гликогена;

* печеночная недостаточность сопровождается гипоксической, циркуляторной, гемической и гистотоксической гипоксией. На фоне нарушений основных видов метаболизма выявляются поражения легких в виде гипертензии в малом круге, интерстициального и альвеолярног

о отека легких; сердца, проявляющихся аритмиями и артериальной гипотензией;

кишечника - эрозии, кровотечения и почек - острая почечная недостаточность. Печеночная кома развивается медленно.

Клиническая картина прекомы характеризуется:

* нарушением сознания в виде дезориентации в месте и времени, пробелами памяти, эмоциональной лабильностью, агрессив

ностью, сменяющейся сонливостью в дневное время;

* печеночным запахом изо рта;

* иктеричностью склер и кожи;

* геморрагическим диатезом;

* повышением температуры тела;

* тахикардией, одышкой;

* увеличением и болезненностью печени. Но печень может быть и безболезненна, и уменьшена в размерах;

* селезенка чаще всего увеличена;

* лабораторные исследования крови выявляют:

* повышение уровня билирубина, аммиака, АлТ, АсТ, ЛДГ;

* понижение уровня калия, натрия, фибриногена, тромбоцитов, факторов свертывания крови II, VI, IX и X.

При прогрессировании печеночной недостаточности нарастают расстройства сознания, развивается арефлексия, нарушение дыхания (по типу Кусмауля), почечная недостаточность (олигурия, анурия) и нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность.

Наиболее частыми причинами смертельного исхода печеночной комы являются желудочно-кишечное кровотечение, гнойно-септические осложнения и сердечно-сосудистая недостаточность на фоне прогрессирующего токсикоза.

Принципы и методы неотложной терапии при печеночной коме

Неотложная помощь должна обеспечить:

* уменьшение влияния гепатотоксических факторов (интоксикация, гипоксия, гиповолемия);

* улучшение функции поврежденной печени, прежде всего печеночного кровотока;

* улучшение энергетических процессов;

* коррекцию нарушений метаболизма электролитов и КОС;

* очистку крови от токсических продуктов.

На догоспитальном этапе лечение должно включать назначение:

глюкозы 10% 500.0 в/венно капепьно, и

холин-хпорида 20% 20.0 в/венно медленно, который является липотропным веществом, предупреждающим и уменьшающим жировую инфильтрацию печени, служит важным источником метильных групп, необходимых для биохимических процессов в организме,

и алютаминовой кислоты 1% 30.0 в/венно медленно. Глютаминовая кислота обеспечивает нейтрализацию аммиака. Интенсивная терапия в стационаре должна включать:

гемо- и лимфосорбцию и внутрипортальное введение оксигенированных

растворов.

Оксигенацию печени кроме этого улучшают антигипоксанты и препараты, улучшающие утилизацию кислорода клетками печени:

цитохром С 0.25% 4.0 в/венно капельно в 200.0

изотонического р-ра натрия хлорида (40 капель в мин)и кокарбоксилаза 100 мг в/венно в 200.0 изотонического р-ра натрия хлорида (40 капель в мин)и препараты снижающие потребление кислорода печенью:

барбитураты -этаминал натрий 5% 2-5 мл в/венно медленно(асептический раствор должен быть приготовленным ех 1етроге)и натрия оксибутират 20% 10.0 в/венно, растворив в 20.0 изотонического р-ра натрия хлорида.

Форсированный диурез для декомпрессии печени маннитол 10% 100.0 в/в капельно.

Для уменьшения отека гепатоцитов вводят альбумин 10% 200.0 в/венно капельно, который повышает онкотическое и осмотическое давление плазмы крови и реополи&пюкин 400.0 в/венно капельно и преднизолон 120-180 мг в сутки в/венно

Для улучшения кровоснабжения печени используют эуфиплин 2.4% 10.0 в/венно капельно или ксантинол никотинат 15% 10.0 в/венно медленно по 2-3 мл 2-3 раза в день.

Улучшения энергетических процессов добиваются введением легкоусвояемых углеводов

глюкоза 5% из расчета 5 г/кг в сутки. Глюкоза также подавляет катаболизм белков, предотвращая печеночную энцефалопатию Продолжают, начатое на догоспитальном этапе введение холин-хлорида 20% 20.0 в/венно медленно,и гпютаминовой кислоты 1% 30.0 в/венно медленно. а также аргинина хлорид 5% из расчета 300-400 мг/кг в

сутки. Коррекцию алкалоза осуществляют с помощью аммония хлорид внутрь 2.5% водный р-р из расчета 10 грамм в сутки или хлористоводородной кислоты Для подавления патологической флоры кишечника гвнтамицин 80-160 мг в/мышечно

или неомицин сульфат 0.5 в/мышечно.

В комплексную терапию включают р-ры аминокислот и витамины:

полиамин 400.0 в/венно капельно и аскорбиновая кислота 10% 5.0-10.0 в/венно

медленно,витамины группы В:тиамина бромид 6% 1.0 в/венно в растворе

кровезаменителя;рибофлавин 1% 1.0 в/венно струйно;

пиридоксина еидрохлорид 5% 1.0 в/венно струйно. Однако, несмотря на многокомпонентную терапию, до настоящего времени летальность при печеночной коме остается на высоком уровне (70-80%).

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 836 | Нарушение авторских прав