АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Перекисное окисление липидов (ПОЛ)
Состояние липидного обмена в значительной степени детерминировано процессами ПОЛ. Перекисное или свободно-радикальное окисление представляет собой процесс непосредственного переноса О2 к субстрату. Реакции ПОЛ непрерывно протекают в нормальных тканях с образованием свободных радикалов, гидроперекисей, альдегидов, кетонов. Наиболее подвержены процессам ПОЛ липиды. Образующиеся супероксиды липидов являются нормальными продуктами многих ферментных реакций в клетке. Избыток их токсичен и инактивируется в организме антиоксидантами ферментного (супероксиддисмутазой, каталазой, глютатионредуктазой) и неферментного происхождения (биохимическими «тушителями» активных форм О2 – бета-каротином и альфа-токоферолом). Активность ПОЛ в организме изменяется при физиологических и патологических состояниях.
Существующая в норме интенсивность ПОЛ в клетке обусловливает постоянный уровень продуктов, служащих ингибиторами клеточного деления и роста. Как ингибиторы митоза липоперекиси вызывают старение клеток нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем.
Образование перекисей ФЛ на ранних стадиях окисления повышает проницаемость мембран, а на поздних - ингибирует активность мембраносвязанных ферментных комплексов между липидами и белками.
Перекиси липидов выступают в организме как регуляторы проницаемости мембран и протонной проходимости для водорода. Их повреждающее действие на клетки проявляется в способности взаимодействовать с SН-группами, аминогруппами, витаминами, убихиноном, стероидными гормонами, вызывая полимеризацию цитохрома, рибонуклеазы. Перекиси липидов угнетают процессы тканевого окисления и образования АТФ.
В норме существует равновесие между ПОЛ и антиоксидантной активностью. Наиболее выраженной антиоксидантной активностью обладают кровь, костный мозг, печень, почки, селезенка, витамины группы Е, большинство фосфолипидов, глютатион, серотонин.
Таблица. Основные клинико-биохимические показатели крови, характеризующие состояние липидного обмена
Показатель
| Нормы в системе СИ
| Нормы в единицах, подлежащих замене
| Коэффициент пересчета
| Кетоновые тела
| 0,08-0,46ммоль/л
| 0,5-2,5 г%
| 0,172
| Липиды общие
| 4,0-8,0 г/л
3.5-8г/л
| 400-800 г%
| 0,01
| α-ЛП,ЛПВП123
|
|
|
| Мужчины
|
| 2,572-4,188 г/л
|
| Женщины
|
| 3,12-4,56г/л
|
| бета-ЛП,ЛПНП
|
|
|
| Мужчины
|
| 2,572-4,188г/л
|
| женщины
|
| 2,13-3,51г/л
|
| Холестерин
|
|
|
| Нормальный
| <5,18 ммоль/л
| <200мг%
| 0,0259
| Пограничный
| 5,18-6,19 ммоль/л
| 200-239 мг%
| 0,0259
| Высокий
| 6,22 ммоль/л
| 240 мг%
| 0,0259
| Холестерин ЛВП
| 0,70-2,54 ммоль/л
| 27-98мг/%
| 0,0259
| Фосфолипиды
| 7,75-18,09 ммоль/л
| 6-14 г%
|
| Триглицериды натощак
| ≤2,83 ммоль/л
| <250мг%
| 0,113
| Мужчины
| 0,45-1,81 ммоль/л
|
|
| Женщины
| 0,40-1,53 ммоль/л
|
|
| Фосфолипиды общие
(в сыворотке)
| 2,52-2,91 ммоль/л
|
|
|
Тесты по разделу патология липидного обмена:
Ненасыщенные жирные кислоты называют витамином:
· F
· E
· U
· A
· B
| Липотропными факторами являются:
· Липокаин
· Лептин
· Холин
· АТФ
· Рибофлавин
| Лептин –это гормон
· Гипоталамуса
· Гипофиза
· ЖКТ
· Адипоцитов
· Надпочечников
| Последствиями недостаточности ненасыщенных жирных кислот является:
· Нарушения сперматогенеза
· Ожирение
· Атеросклероз
· Жировая дистрофия печени
·Понижение перекисного окисления липидов
| Эмульгирование жиров – это
· Расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты
· Дробление крупных капель жира в мелкие при участии желчных кислот
· Образование хиломикронов
| Основными причинами нарушения расщепления и всасывания жиров являюися:
· Дефицит лактазы
· Дефицит лептина
· Дефицит липазы
·Дефицит гастроинтестинального гормона
| Желчнокаменной болезни способствуют:
· Недостаток ЛПНП
· Недостаток ЛПВП
· Недостаток апопротеина А
· Избыток апопротеина C-II
| Повышение содержания кетоновых тел в крови не характерно для:
· Гипогликемической комы
· Кетоацидотической комы
· Гиперосмолярной комы
· Лактацидемической комы
| Ожирению способствует повышение содержания:
· тонуса симпатической нервной системы
· инсулина
· глюкокортикоидов
· половых гормонов
· тироксина
| Ожирению препятствует повышение содержания:
· половых гормонов
· тироксина
· инсулина
· глюкокортикоидов
| Ожирение способствует:
· Повышению АД
· Снижению АД
· Увеличению свертывания крови
· Понижению свертывания крови
· Развитию ацидоза
| При закупорке общего желчного протока могут развиваться
· Гиперхиломикронемия
· Стеаторея
· Диарея
· Появление в кале мышечных волокон
| Наиболее богаты холестерином:
· Хиломикроны
· ЛПНП
· ЛПВП
· ЛПОНП
| Жиромобилизирующим действием обладают
· Инсулин
· Тироксин
· Альдостерон
· Окситоцин
| Для расщепления триглицеридов в кишечнике необходимы:
· Соляная кислота
· Амилаза
· Апопротеин С
· Желчь
| К ненасыщенным жирным кислотам относятся:
· Арахиновая
· Пальмитиновая
· Стеариновая
· Арахидоновая
| Главная транспортная форма экзогенных триглицеридов
· ЛПНП
· ЛПОНП
· ЛПВП
· Хиломикроны
| К реакция межуточного обмена липидов относятся
· Дезаминирование
· Глюконеогенез
· Β-окисление
· Декарбоксилирование
· Кетообразования
| Жировое голодание приводит к:
· Не имеет последствий
· к исхуданию
· Увеличивает распад белка
· к тотальному авитаминозу
· к дефициту жирорастворимых витаминов
| Нормой холестерина в крови следует считать
· 3,9-6,2 ммоль/л
· 2,2-3,8 ммоль/л
· 2,8-4,7 ммоль/л
· 6,3-9,5 ммоль/л
| К ненасыщенным жирным кислотам относятся
· Масляная
· Пальмитиновая
· Стеариновая
· Арахидоновая
· линолиевая
| Для расщепления триглицеридов в кишечнике наиболее необходимы
· Соляная кислота
· Амилаза
· Секреты поджелудочной железы
· Желчь
| Атерогенными липопротеидами являются:
· ЛПВП
· ЛПНП
· ЛППП
· Хиломикроны
| Антиатерогенными липопротеидами являются:
· ЛПВП
· ЛПНП
· ЛППП
· Хиломикроны
· ЛПОНП
| Транспорт холестерина в ткани происходит при участии
· ЛПВП
· ЛПНП
· ЛППП
· ХМ
ЛПОНП
| Транспорт эндогенного жира происходит при участии:
· ЛПВП
· ЛПНП
· ЛППП
· ХМ
· ЛПОНП
| Антиатерогенная функция ЛПВП связана с наличием фермента:
· ацетилхолестеринацилтрансферазы
· эндотелиальной липопротеидлипазы
· печеночной липопротеидлипазы
· орнитинкарбамаилтрансферазы
| Экскреция холестерина из тканей происходит при участии
· ЛПНП
· ЛППП
· ХМ
· ЛПВП
·ЛПОНП
| Липопексическая функция легких происходит при участии:
· ацетилхолестеринацилтрансферазы
· эндотелиальной липопротеидлипазы
· печеночной липопротеидлипазы
· липокаина
фосфолипазы
| Образованию камней при желчно-каменной болезни способствует повышение:
· свободнокристаллического холестерина
· желчных кислот
· этерификации холестерина
· Билирубина
| Триглицериды в кишечнике расщепляются до:
· Холина
· Хиломикронов
· Жирных кислот
· Кетоновых тел
· Холестерина
| В активации эндотелиальной липопротеидлипазы принимает участие:
· Апопротеин C-I
· Апопротеин C-II
· Апопротеин C-III
· Апопротеин A-I
· Гепарин
| В развитии гиперхиломикронемии имеет значение:
· отсутствие рецепторов к апопротеину В
· недостаточность липопротеидлипазы
· дефицит апопротеина С2
·синтез аномальных ЛПОНП
| Количество адипоцитов с возрастом:
· увеличивается
· уменьшается
· не изменяется
| Арахидоновая кислота является предшественником:
· лейкотриенов
· простагландинов
· брадикинина
· тромбоксана А2
| Дефицит какой аминокислоты способствует жировой инфильтрации печени:
· триптофан
· аргинин
· метионин
· валин
| ·
| Жировой дистрофии печени способствует дефицит:
· Гистидина
· Глутамина
· Метионина
· Таурина
|
Литература из уч-ков
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1325 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 |
|