АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины нарушения синтеза белка

· Дефект генов оператора, регулятора и структурных генов

· Повреждение аппарата трансляции

· (дефект рибосом: стрептомицин)

· Патология ферментов cинтеза белка (наследств., авитаминоз, д-е мутагенных ф-ров, ацидоз).

· Болезни печени

· Энергодефицит (гипоксия и др.), д-т незаменимых Аминокислот

· Денервация органа

· ↑ уровня катаболических гормонов: тироксин, ГК.

· ↓ уровня анаболических гормонов: CТГ, половые, инсулин.

ИНГИБИРОВАНИЕ БЕЛКОВОГО СИНТЕЗА
АНТИБИОТИКИ

На синтез пептидной цепи могут влиять раз-
личные антибиотики. Несмотря на то что опи-
санный выше синтез белка в общем виде спра-
ведлив, в разных типах клеток существуют зна-
чительные различия в структуре рибосом и спе-
цифичности белковых факторов, участвующих в
синтезе белка. В результате возникают различия
в ингибировании отдельными антибиотиками. Кро-
ме того, каждый тип клетки имеет различную
проницаемость для данного ингибитора, что при-
водит в свою очередь к значительной разница
в их чувствительности к ингибированию. Следо-
вательно, данные по ингибирующему действию
отдельными антибиотиками должны относиться к
данной клетке или виду; аналогично результаты,
полученные in vitro, нельзя непосредственно пе-
реносить на условия in vivo.

Индивидуальные антибиотики довольно специ-
фично ингибируют разные стадии белкового син-
теза.

Актиномицины (актиномицин D, в частности)
действуют на уровне транскрипции, связываясь с
кодирующей цепью ДНК. Синтез ДНК сам по се-
бе не ингибируется.

Дауномицин почти в одинаковой степени инги-
бирует как синтез ДНК, так и синтез РНК. На-
чало белкового синтеза ингибируется пактамицином
и ауринтрикарбоновой кислотой. Оба соединения
нарушают образование инициирующего комплек-
са.

Тетрациклины нарушают связывание аминоки-
слот и тРНK^АА в А-центре, а стрептомицин инги-
бирует белковый синтез прежде всего на стадии
индукции, и, кроме того, он ингибирует удли-
нение пептидной цепи. Стрептомицин связывается
с 30S рибосомальной субъединицей и мешает
правильному прочтению кодонов молекулы мРНК,
Кроме того, он частично ингибирует окончание
пептидного синтеза.

Хлорамфеникол (связываясь с 50 S рибосомаль
ной субъединицей) ингибирует синтез пептидной
связи (пептидилтрансферазу).

Эритромицин и олеандомицин ингибируют ак
тивность транслоказ в 70S рибосомах аналогично
циклогексимиду, действующему исключительно и
80 S рибосомы. Терминация белкового синтеза ин
гибируется пуромицином, который благодаря его
структурному сходству с концевым АМР в тРНК
действует как нуклеофильный акцептор пептидной
цепи пептидил-тРНК, связанной с П-участком. Кро
ме того, ряд антибиотиков (например, эритроми
цин, линкомицин, стрептомицин и т. д.) мешает
функционированию белков RF1 RF3, необходи
мых для узнавания и отделения синтезированног
белка с поверхности рибосом.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 763 | Нарушение авторских прав