АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)

ДВС-синдром – неспецифический патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови и агрегацией клеток крови в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроциркуляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, развитию полиорганной недостаточности.

ДВС-синдром осложняет самые разнообразные формы патологии: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, различные виды злокачественных новообразований, обширные оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, акушерскую патологию (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода), переливание несовместимой крови, системную красную волчанку, иммунокомплексные заболевания, цирроз печени.

Развитие ДВС-синдрома при септической инфекции является в значительной мере цитокинопосредованным процессом.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – динамический патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.

Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, следует отметить общие закономерности его развития, включающего следующие инициирующие механизмы.

1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных белков (коллагена, тромбоспондина, фибронектина, фактора Виллебранда), обладающих способностью активировать процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, активировать XII-фактор Хагемана с последующей активацией внутреннего механизма протромбиназной активности, системы комплемента, фибринолиза, калликреин-кининовой системы. Таким образом, одновременно запускается тромбоцитарное звено системы гемостаза, коагуляционный гемостаз, сочетающийся с дальнейшей деструкцией сосудистой стенки под влиянием вазоактивиых компонентов комплемента, калликреин-кининовой системы.

2. Первичное преимущественное воздействие патогенного фактора на тромбоциты, индукция процессов адгезии, агрегации тромбоцитов, высвобождение из тромбоцитов биогенных аминов, тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности – III и IV, инициирующих образование тромбина с возможной последующей активацией под влиянием тромбина ряда факторов формирования протромбиназы, развития каскада реакций вторичной активации коагуляционного гемостаза.

3. Сочетанное одномоментное воздействие бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза.

4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет активации моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.

Как известно, клеточные элементы мононуклеарной фагоцитирующей системы играют исключительно важную роль в эндоцитозе, переработке антигенов и представлению их Т-хелперам в комплексе с 1а-антигеном. Однако следует отметить, что антиген-стимулированные мононуклеарные фагоциты могут синтезировать около 100 различных биологически активных соединений – монокинов, причем среди монокинов имеется группа высокоактивных соединений, регулирующих процессы гемостаза и фибринолиза в случае развития неспецифических патологических реакций, процессов, синдрома системного воздействия воспаления на организм. В физиологических условиях эта группа клеток практически не продуцирует факторов гемокоагуляции и фибринолиза.

Таким образом, различные по природе патогенные факторы, вызывающие развитие локального воспалительного процесса и синдром системного воспалительного ответа, вызывают активацию прокоагулянтной системы крови за счет массивного генерализованного повреждения сосудистой стенки, повышения ее адгезивных свойств, активации тромбоцитарного звена системы гемостаза, а в ряде случаев – моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного альтернативных путей гемокоагуляции.

Естественно, что в каждом конкретном случае патологии можно выявить определенную специфику инициирующих механизмов активации коагуляционного, тромбоцитарно-сосудистого звеньев системы гемостаза. Однако очень быстро в динамике патологии в связи с каскадом взаимомодулирующих реакций гемостаза теряются специфические особенности расстройств коагуляционного потенциала крови; возникает фаза гиперкоагуляции.

В развитии ДВС-синдрома следует выделять следующие фазы:

I – гиперкоагуляция и агрегация клеток крови;

II – переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию;

III – стадия глубокой гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови, которая обусловлена потреблением, расщеплением и блокадой ряда факторов свертывания крови, накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обладающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потребления;

IV – восстановительная стадия при благоприятном течении заболевания или формирование полиорганной недостаточности.

ДВС-синдром может носить острый, подострый, хронический и рецидивирующий характер.

Острая форма возникает при септических инфекциях, обширных оперативных вмешательствах, кровопотере, ожогах, переливании, несовместимой крови и т. д. В случае острого течения фаза гиперкоагуляции чрезвычайно кратковременна.

Подострое течение ДВС-синдрома имеет место при почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, лейкозах.

Рецидивирующие и хронические формы могут иметь место при раке, системных воспалительных, аутоиммунных заболеваниях.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 670 | Нарушение авторских прав