АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пограничные состояния

Транзиторное кровообращение. Кровообращение плода характеризуется наличием плацентарного круга, функционированием анатомических шунтов (овальное окно, боталлов (артериальный) и аранциев (венозный) протоки), низким легочным кровотоком (7-10% сердечного выброса). Оксигенированная кровь из плаценты по пупочной вене поступает к плоду. Пупочная вена направляется к печени, шунтирует часть крови через аранциев проток в нижнюю полую вену и соединяется с воротной веной. Кровь из печени по возвратным венам направляется в нижнюю полую вену. Нижняя полая вена несет смесь артериальной и венозной крови, верхняя полая вена – только венозную. В правом предсердии потоки крови из нижней и верхней полых вен полностью не перемешиваются и кровь верхней полой вены направляется преимущественно в правый желудочек, а нижней полой вены шунтируется через овальное отверстие в левое предсердие, смешивается с небольшим потоком венозной крови из легочной артерии, а затем попадает в левый желудочек. Из правого желудочка кровь направляется в легкие, большая часть ее шунтируется в нисходящую аорту через артериальный проток. Из левого желудочка кровь направляется в восходящую аорту, откуда до впадения боталлова протока направляется к голове, верхней половине туловища, верхним конечностям. Венозная кровь из нисходящей аорты по пупочным артериям направляется в плаценту. Таким образом, все органы получают смешанную кровь, однако верхняя половина тела находится в лучшем положении, получая наиболее оксигенированную кровь. При рождении происходит острая перестройка кровообращения. Растяжение легких с началом дыхания приводит к снижению сосудистого сопротивления в малом круге и увеличению кровотока в нем более чем в 5 раз. Повышение уровня парциального давления кислорода оказывается вазодилатирующее действие на сосуды легких (через кинины). Одновременно кислород подавляет синтез простагландинов Е1 и Е2, обладающих вазодилатирующим действием и тем самым способствуют спазму мышечного слоя артериального протока. Облитерация артериального (боталлова) протока происходит к 2-8 неделе жизни. Функциональное закрытие овального отверстия происходит в первые дни после рождения, но анатомическое его закрытие происходит через несколько лет. При этом, у 15-20% взрослых сохраняется анатомически, но не функционально) открытое овальное окно. Отделение ребенка от последа прекращает функционирование плацентарного круга кровообращения, что дает старт закрытию венозного (аранциева) протока. Анатомическое закрытие вензного протока происходит в возрасте 2-3 недели.

Систолическое давление в легочном стволе, которое до рождения составляет в среднем 80 мм рт.ст (выше на 10 мм рт.ст. выше, чем в аорте), после рождения начинает снижаться. Наиболее интенсивно снижение давления в легочном артерии происходит на 2-4 сутки жизни, однако уровня нормальных значений менее 25 мм рт.ст оно достигает к возрасту 1,5 месяца. Падение давление в легочном стволе после рождения приводит к изменению направления шунтирования крови с право-левого на лево-правый. Однако первые дни может сохраняться бидиректоральный шунт, а у некоторых право-левый, если сохраняется градиент давления в сторону аорты. Патология наблюдается при сохранение фетальных коммуникаций - может способствовать развитию или прогрессированию респираторных расстройств, сердечно-сосудистой недостаточности, гиперперфузии головного мозга с развитием кровоизлияний. С другой стороны патология легких, приводящая с легочной гипертензии может индуцировать раскрытие фетальных коммуникаций.

Транзиторное нарушение метаболизма миокарда. На ЭКГ регистрируется перегрузка предсердий, правых отделов, снижение вольтажа зубцов, нарушение процессов реполяризации, блокаду правой ножки пучка Гиса в первые часы жизни и обусловлено увеличением работы правых отделов в условиях ацидоза, гиперкапнии, гиперкатехоламинемии, сгущением крови.

Транзиторная полицитемия. Высокий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов типичен для всех новорожденных: при рождении гемоглобин 180-230 г/л, эритроциты 5,3-6,5*10¹²/л, гематокрит 0,55. В первые часы жизни эти показатели могут повышаться, а затем начинается их снижение. К концу первого месяца жизни количество гемоглобина составляет 115-125 г/л, эритроцитов 3,5-4,3*10¹²/л. В анализах крови в первые дни после рождения обнаруживается большое количество незрелых форм эритроцитов, анизоцитоз, макроцитоз. Содержание ретикулоцитов может достигать в первые двое суток 30-45‰, затем их содержание резко падает до минимума, а на втором месяце начинает увеличиваться. Эритроциты новорожденного имеют укороченное время жизни, более чувствительны к окислительному стрессу, содержат фетальный гемоглобин. Количество лейкоцитов сразу после рождения превышает 15-20*10⁹/л. Доля нейтрофилов составляет 60-70%, определяются незрелые формы вплоть до миелоцитов. В течение ближайших 5 дней количество лейкоцитов снижается до 10-12*10⁹/л, сохраняясь на таком уровне в течение нескольких лет. Количество нейтрофилов также снижается: к 5 дню жизни оно становится равным числу лимфоцитов и составляет примерно 40-43% (т.н. первый перекрест), а затем становится меньше, около 30%, тогда как количество лимфоцитов увеличивается до 55-60%. Такое соотношение сохраняется до возраста ребенка 5 лет, после чего лейкоцитарная формула становится похожей на формулу взрослого. Одновременно в первую неделю жизни исчезают незрелые формы гранулоцитов, содержание палочкоядерных не превышает 3%.

В 2-5% случаев у новорожденных регистрируется полицитемия: гематокрит 0,65 и выше, гемоглобин 220г/л и выше. Основными причинами считаются активация эритропоэза у плода под действием в/у гипоксии, фето-фетальная, фето-материнская трансфузия, плацентарная трансфузия при поздней перевязке пуповины, с-м Беквита, неонатальный тиреотоксикоз, диабетичская фетопатия. Ведущие клинические синдромы – сердечная недостаточность (вишнево-цианотичная окраска кожи, глухость сердечных тонов, расширение границ относительной сердечной тупости, увеличение размеров печени, отеки, тахикардия), респираторные нарушения (одышка с участием вспомогательной мускулатуры, экспираторное «хрюкание»), гипербилирубинемия, олигурия, неврологические нарушения (судороги). Лечение полицитемии при гематокрите 0,7 и более заключается в удалении крови в объеме 10-15 мл/кг с заменой эквивалентным объемом 5% альбумина или СЗП.

Транзиторная гиперволемия. В течение часа после рождения ОЦК возрастает на 20-30 мл/кг вследствие резорбции фетальной жидкости из легких, плацентарной трансфузии, гиперсекрецией АДГ. К концу первых суток ОЦК снижается до нормальной для новорожденных величины 80-85 мл/кг. Клинические симптомы: отеки, тахикардия, тахипноэ, слабое сосание, угнетение, длительно сохраняющиеся хрипы в легких, гиперкалиемия, выраженная желтуха, сглаженность полового криза.

Транзиторный катар и дисбактериоз кишечника. После рождения происходит переход питания с гемотрофного на лактотрофный и первичное заселение кишечника микроорганизмами. Колонизация новорожденного начинается во время родов микроорганизмами родовых путей матери, а затем продолжается с участием микроорганизмов окружаюшей среды. После 12-18 часа жизни в течение 3-7 дней происходит прогрессивное увеличение количества разнообразных бактерий в кишке, а затем начинается процесс трансформации – преобладающий рост кишечной палочки, бифидо-и лактобактерий с вытеснением условно-патогенной кокков, энтеробактерий, неферментирующих микробов, грибов. Воздействие на кишечную стенку компонентов молока и метаболитов и антигенов кишечной флоры индуцируют изменение стула. Меконий выделяется в течение 1-2 дней. Затем стул становится частым 5-7 и более раз в сутки, жидким, в отдельных случаях водянистым, с примесью слизи, зелени (переходный стул). Через 2-5 дней стул становится кашицеобразным и желтым. При копроскопии в острый период определяются слизь, лейкоциты (30 в поле зрения).

Транзиторные изменения кожных покровов. 1) Простая эритема – первоначальная бледность сменяется реактивной краснотой (нередко с цианотическим оттенком в первые часы после рождения), усиливается в течение 1-2 суток жизни, а затем сменяется шелушением. 2) Физиологическое шелушение кожи – крупнопластинчатое шелушение кожи на 3-5 день жизни, чаще на груди, животе, особенно у детей с выраженной простой эритемой и у переношенных. 3 ) Токсическая эритема возникает на 2-5 день жизни в виде эритематозных плотноватые пятна с серо-желтыми папулами или пузырьками в центре, окруженные венчиком гиперемии; могут быть как единичными, сгруппированными или обильными; локализация – разгибательная поверхность конечностей, ягодицы, грудь, редко на животе и лице и никогда на ладонях, стопах и слизистых; новые элементы могут появляться в течение 1-3 дней, исчезают бесследно через 2-3 дня; при гистологическом исследовании содержимого пузырьков – эозинофилы; клиника общее состояние не меняется, хотя редко – беспокойство, диарея, увеличение л/у и селезенки; лечения не требует. 4) Родовая опухоль отек предлежащей части не редко с петехиальными элементами из-за венозного стаза, длящийся 1-2 дня. 5) Транзиторная гипербилирубинемия. Билирубин в пуповинной крови 26-34 мкмоль/л, нарастает после рождения достигая 103-137 мкмоль/л к 3-4 дню жизни преимущественно за счет непрямого; желтуха появляется на 2-4 день, (последовательно склеры, лицо, туловище, нижние конечности) и исчезает к 7-10 дню; причины – повышенный продукция в связи с гемолизом, сниженным захватом, конъюгацией и экскреции из гепатоцитов, повышенной энтерогепатической циркуляцией (высокая активность глюкуронидазы кишки, низкий метаболизм бактериями из-за малого их количества, поступлением части крови через венозный проток минуя печень); максимальный физиологический уровень – ОБ 225 мкмоль/л; при гипербилирубинемии – фототерапия; менее выраженная желтуха при раннем прикладывании к груди, выраженном половом кризе, при асфиксии; более выражена при фето-фетальной, материнско-фетальной трансфузии, недоношенности.

Транзиторные нарушения обмена веществ.. Первые 3 дня жизни преобладает катаболизм в мышцах, жировой ткани, элементах крови; молоко не покрывает энергетических затрат. Гипераммониемия на 2-3 день жизни: особенно выражено у глубоконедоношенных и при ЗВУР, но отмечается и доношенных; связано с катаболической направленностью обмена; у части детей клиника – угнетение ЦНС, мышечная гипотония, одышка, алкалоз, желтуха, судороги; усугубляется при перинатальной гипоксии. Гипертирозинемия отмечается у 5-10% новорожденных в конце первой неделе жизни (но пик может быть в конце первого-начале второго месяца жизни) из-за транзиторной недостаточности оксидазы парагидроксифенилпирувата; провоцирующие факторы – недоношенность, искусственное вскармливание с высокой белковой нагрузкой 3г/кг/сут, гиповитаминоз С; клиника отсутствует или летаргия, снижение двигательной активности;лечение – аскорбиновая кислота 0,025 г; тест на ФКУ у таких детей положительный – для исключения ФКУ требуется аминокислотный анализ. Активированный гликолиз и липолиз приводит к быстрому истощению запасов гликогена (через 6-12 час после рождения – в печени следы), стимулированию глюконеогенеза, обеспечению несократительного термогенеза (бурый жир) в условиях ограниченного потребления молока в течение 1-2 суток жизни; у 20% детей отмечается неонатальная гипогликемия (глюкоза менее 2,2 ммоль/л), повышенное содержание НЭЖК на первой неделе. Ацидоз отмечается в родах и первые 12-18 часов после рождения (характер – метаболический, реже смешанный); рН нормализуется (7,35) к концу первых суток, дефицит оснований – к концу 1-ой недели. Гипокальциемия и гипомагниемия: снижение кальция и магния до нижней границы нормы отмечается у всех новорожденных к концу первых суток; ранняя неонатальная гипокальциемия (менее 2 ммоль/л) типична для недоношенных с асфиксией, диабетической фетопатии, ЗВУР; - течение бессимптомное либо гипервозбудимость, гиперэстезия, тремор, клонусы, пронзительный крик, тахикардия, судороги, ларингоспазм, рвота, удлинение интервала Q-T более 0,3 сек; лечение в/в кальция глюконат, затем внутрь кальция лактат, витамин Д; гипомагниемия (менее 0,62 ммоль/л); группа риска – диабетическая фетопатия, гипо- гиперпаратиреоз, ЗВУР; причины – низкое послупление с молоком, мальабсорбция магния при диарее, недостаточности поджелудочной железыЮ потери с мочой при канальцевом ацидозе, гиперкальциемии или рахите, применении осмо-или петлевых диуретиков, заменное переливание крови; клиника гипервозбудимость, тремор, апноэ, судороги, у недоношенных может быть вялость брадикардия, отеки; лечение – в/в магния сульфат

Транзиторное нарушение теплового баланса, гипертермия, гипотермия. Особенности: более высокая теплоотдача на единицу массы, ограниченные возможности термогенеза. Дети легко охлаждаются, поэтому во время родов их необходимо укутывать в подогретую пеленку, аккуратно удаляют остатки о/п вод, помещают под лучистое тепло, поддерживают температуру в помещении 24-25 град.С. Гипертермия возникает на 3-5 день, этому способствуют перегревание (температура в палате более 24 град.), дефицит жидкости; клинка - температура до 38,5-39 град, признаки обезвоживания; лечение – физические методы охлаждения, дополнительное питье.

Мочекислый инфаркт почек. Результат отложения кристаллов мочевой кислоты в собирательных трубках и сосочковых протоках (ductus papillaris) почек. В моче новорожденного уровень мочевой кислоты в 2-3 раза выше, чем у взрослых, что связано с усиленным катаболизмом в первые дни после рождения. Моча в этом случае желто-кирпичного цвета, мутная, оставляющая пятно красного цвета на пеленке. Феномен развивается у 30% доношенных, реже у недоношенных на 1-ой неделе жизни. В анализах мочи на первой неделе жизни определяются эпителий, гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты. Эти изменения после 9-10 дня – признак патологии.

Транзиторная олигурия, протеинурия. У новорожденных почки имеют незрелую структуру. Они дольчатые, с компактно расположенными клубочками, слабо развитыми соединительнотканными прослойками, недостаточной дифференцировкой нефрона, малыми его размерами (85 мкм против 200 у взрослых), небольшой общей фильтрующей поверхностью, составляющей 30% взрослого, более короткими канальцами. Кубический эпителий (затрудняющий фильтрацию), выстилающий висцеральный листок, лишь к 8 месячному возрасту замещается плоским. Лоханка имеет слабо развитую мышечные и эластические элементы. Показатели клубочковой фильтрации (7,5% от уровня взрослых по клиренсу эндогенного креатинина), концентрационная способность, функция реабсорбции, также как способность выводить избыток воды значительно ниже, чем у взрослых. Тем не менее, у плода мочеобразование к 40-ой неделе гестации достигает 20-25 мл/ч при объеме заглоченных околоплодных вод 500 мл/сут.. После рождения объем мочи значительно сокращается (в первую неделю 6-8 мл*день жизни/кг массы). В первые 12 часов мочатся 2/3 новорожденных, 10% только на 2-е сутки. Это связано с высоким уровнем неощутимых потерь воды, ограничением потребления жидкости, повышенным уровнем АДГ (в первые 12 часов жизни) и может быть расценено как адаптивный механизм. Повышенная проницаемость клубочков объясняет протеинурию у новорожденных первых дней жизни.

Половой криз. 1) Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия). С 3-4 дня жизни почти у всех девочек и половины мальчиков начинается двустороннее нагрубание молочных желез, которое достигает максимальной выраженности к 7-8-10 дню жизни с последующим постепенным обратным развитием. Размеры желез 1,5-2 см, кожа над ними не изменена, либо наблюдается слабо выраженная гиперемия; у части детей отмечается самостоятельное либо при пальпации выделение небольшого количества белого секрета, по составу близкого к молозиву. Выдавливать секрет не рекомендуется из-за возможности инфицирования с развитием мастита. Лечение не требуется. 2) Десквамативный вульвовагинит. У ¾ девочек выделения из влагалища белого цвета в течение первой недели жизни. 3) Кровотечение из влагалища. У 10% девочек кровянистые выделения с 5-7 дня жизни на протяжении 1-3 дней объемом не более 2 мл. Лечения не требуется. 4) Милиа. У 40% новорожденных сальные железы с закупоренными выводными протоками образуют мелкие бело-желтого цвета узелки (кисты) с локализацией на коже носа, соседних областях, коже лба, подбородка, крайне редко в других участках тела. В отдельных случаях отмечается слабая воспалительная реакциях вокруг отдельных элементов. Длительность 1-2 недели. 5) Другие проявления полового криза: Гиперпигментация кожи вокруг сосков и мошонки, гидроцеле, отек наружных половых органов.

Транзиторная недостаточность витамин К-зависимых факторов свертывания, активированный фибринолиз, низкая агрегационная способность тромбоцитов: патология – геморрагическая болезнь новорожденных, вторичные геморрагические синдромы, тромбозы.син

Транзиторный иммунодефицит: низкое содержание отдельных компонентов системы комплемента и факторов классического (С1 ингибитора), и альтернативного (пропердина) путей активации (содержание компонентов системы комплемента достигает уровня взрослых к 1 месяцу жизни, пропердина – к концу первой недели) – сниженная опсонизирующая способность; сниженная пролиферация и костномозговой пул нейтрофилов, их сниженная хемотаксическая активность, недостаточная способность к завершенному фагоцитозу (созревает к 2-6 мес.); сниженная концентрация фибронектина и гамма-интерферона, при нормальных уровнях других цитокинов; низкий уровень иммуноглобулинов класса М и А, уровень антитела класса G высокий, но это материнский антитела, которые разрушаются в течение 3-6 месяцев, эндогенный синтез антител ограничен; нормальное или повышенное содержание Т и В лимфоцитов при недостаточной функциональной активности. Массивный выброс глюкокортикоидов способствует разрушению лимфоцитов. Вместе с тем, определенную роль в развитии адаптивного иммунного ответа на конкретные антигены, возможно, играют материнские лимфоциты, попадающие в кровоток плода. Так или иначе, новорожденные весьма чувствительны к инфекциям, вызываемым условно-патогенной флорой. Патология – низкая резистентность к инфекциям, лейкопения, лейкемоидные реакции при инфекциях.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав