АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Понятие выделительной функции организма

Абсцесс и гангрена легкого объединяются терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких» и представляют собой тяжелые, часто угрожающие жизни, патологические состояния, характеризующиеся массивным некрозом с последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей. При гнойных абсцессах наблюдается быстрое гнойное расплавление очага в легочной ткани с формированием ограниченной полости. Гангрена легкого — значительно более тяжелое патологическое состояние с массивным некрозом и распадом легочной ткани без тенденции к четкому отграничению от здоровой ткани.

Классификация инфекционных деструкции легких (Н. В. Путов, 1998 г.)

1. По этиологии — в зависимости от вида инфекционного возбудителя.

По патогенезу:

1. Бронхогенные (в т.ч. аспирационные); 2. Гематогенные (в т.ч. эмболические); 3.Травматические.

По клинико-морфологической форм: 1. Абсцессы гнойные; 2. Абсцессы гангренозные; 3. Гангрена легкого.

По распространенности: 1. С поражением сегмента легкого; 2. С поражением доли легкого; 3. С поражением более одной доли легкого; 4. Единичные; 5. Множественные; 6. Односторонние; 7. Двусторонние.

По тяжести течения: 1. Легкое течение; 2. Течение средней тяжести; 3. Тяжелое течение.

По наличию осложнений: 1. Неосложненные; 2. Осложненные: легочным кровотечением; бактериемическим шоком;

пиопневмотораксом (ограниченным, тотальным); эмпиемой плевры (ограниченной, тотальной); сепсисом

(септикопиемия) и др.).

Этиология. Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. Заболевание может вызываться различными видами бактериальной флоры.

Более половины инфекционных деструкций вызываются анаэробными микроорганизмами: фузобактерями, бактероидами; анаэробными кокками и др. Около 30-40% вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой, энтеробактериями, протеем, клебсиеллой и т.д. Иногда причиной заболевания могут стать грибы или простейшие.

Существенную роль в развитии острых инфекционных деструкций играют также респираторные вирусы. Роль вирусной инфекции заключается не только в подавлению общей и местной реактивности организма, способствующей развитию болезни, но и в их существенном влиянии на клиническое течение и исходы деструктивных процессов.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение инфекционного очага в легочной ткани может произойти несколькими путями:

1. Трансбронхиальный путь. Возможны два механизма продвижения инфекционного агента в респираторный тракт:

ингаляционный (инфекционный возбудитель проникает с потоком воздуха) и аспирационный (на вдохе происходит аспирация инфицированного материала из полости рта, носоглотки со слюной слизью, а также аспирация частичек пи-щевых масс, желудочного сока и т.д. во время рвоты).

2. Гематогенный путь. Гематогенные абсцессы являются проявлением или осложнением сепсиса любого генеза. При этом инфицированный материал (тромбы, эмболы, сколения бактерий) из основного патологического очага вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии и, обтурируя их, приводят к инфицированию легочной ткани и формированию абсцесса.

3. Возникновение абсцесса возможно при закрытых (ушиб, сотрясение, сдавление тканей) травмах грудной клетки или проникающих ранениях. Абсцессы обычно формируются в зонах кровоизлияния в легочную паренхиму.

Для начала инфекционно-деструктивного процесса в легком необходимо не только воздействие инфекционного фактора, но и нарушение местной бронхопульмональной защиты.

В патогенезе ОИДЛ существенное значение имеют нарушения иммунологической реактивности организма пациента.

В начальном периоде развития нагноительного процесса наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация легочной ткани в пределах одного или нескольких сегментов легкого. Под влиянием эндотоксинов, выделяемых микроорганизмами, и местным нарушением кровообращения возникает некроз и гнойное расплавление легочной ткани.

Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты способствуют быстрому формированию полости распада, а вокруг очага деструкции формируется грануляционный вал, отделяющий пораженный участок от здоровой легочной ткани.

В последующем наступает прорыв абсцесса в бронх, через который он частично или полностью опорожняется. При хорошем дренаже стенки полости полностью спадаются, и на месте абсцесса формируется рубец или участок пневмосклероза. Если же дренаж из полости затруднен, то гной задерживается, и зона гнойного воспаления может увеличиваться.

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется значительно большим, чем при абсцессе объемом поражения и слабостью процессов отграничения некротизированной легочной ткани (см. рисунок). Отторжение некротических масс затрудняется из-за особенностей дренирующего бронха, недостаточной общей реактивности организма и характера самого возбудителя. Прогрессирующая интоксикация и наступающие осложнения часто приводят к летальному исходу. При более благоприятном течении прогрессирование некроза прекращается, и начинают

преобладать процессы отторжения некротических масс. При этом формируется полость, которая может быть расценена как гангренозный абсцесс.

Клиническая картина. В клинической картине острых деструкции легких следует выделять два периода: до прорыва гнойника в бронх и после его прорыва. Однако такое разделение весьма условно, так как периоды не всегда бывают хорошо выражены, особенно при небольших или множественных очагах деструкции.

Обычно заболевание начинается остро с общего недомогания, повышения температуры до высоких цифр (39°С и выше, гектическая лихорадка; см. рис.) с ознобами и проливными потами. Появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, на стороне поражения. С первых дней появляется кашель, преимущественно сухой и мучительный, но иногда кашель может быть слабо выражен или даже отсутствовать вовсе. Одышка, связанная с возникающей дыхательной недостаточностью, возможна уже с первых дней заболевания.

Участи пациентов начало заболевания имеет нечеткий, «смазанный» характер — температура остается длительное время субфебрильной, боли в груди и одышка могут отсутствовать. «Стертое» начало не является свидетельством благоприятного течения заболевания и может наблюдаться при тяжелых гангренозных формах ОИДЛ.

При осмотре наблюдается бледность или умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых, иногда цианотичный румянец, более выраженный на стороне пораженного легкого. Некоторые пациенты занимают вынужденное положение — лежа на "больной" стороне.

Развивается тахипноэ до 30 и более в минуту. Пульс учащен, причем часто тахикардия не соответствует температуре.

Артериальное давление имеет тенденцию к снижению. Отмечается отставание пораженной стороны при дыхании, болезненность при пальпации межреберных промежутков над зоной воспаления.

Данные физикального обследования на этом этапе ОИДЛ аналогичны данным при массивных пневмониях. Перкуторно определяется значительное притупление перкуторного звука. Дыхание ослабленное. Хрипы в начале заболевания могут не выслушиваться или представляться крепитацией или влажными.

Продолжительность первого периода в среднем может занимать от 4-5 до 10—12 дней, иногда до нескольких недель.

Переход ко второму периоду характеризуется прорывом абсцесса в бронх и выходом продуктов распада. В классическом варианте у больного возникает приступообразный кашель с отхождением обильной мокроты «полным ртом». При гангренозных деструкциях отходит относительно небольшое количество мокроты. Мокрота практически всегда в большем или меньшем количестве содержит примесь крови и имеет зловонный запах. При отстаивании в банке мокрота разделяется на три слоя: нижний, представленный гноем желто-серо-зеленого цвета, может содержать обрывки легочной ткани; средний, состоящий преимущественно из слюны, и, наконец, верхний, состоящий из пенистой слизи.

Дальнейшее состояние больных зависит от темпов и полноты отторжения некротических масс. При хорошем дренаже состояние больных быстро улучшается, снижается температура, уменьшаются симптомы интоксикации, количество мокроты постепенно уменьшается, исчезает ее зловонный характер, мокрота становится слизистой.

Физикальные данные при этом варианте быстро меняются. Интенсивность перкуторного звука (притупления) уменьшается, возможно появление тимпанита (при больших размерах формирующейся полости), появляются сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы, амфорическое дыхание.

При плохом дренировании, низкой сопротивляемости организма или неадекватном лечении состояние больных не улучшается или даже ухудшается. Сохраняются высокая температура, ознобы, симптомы интоксикации. Количество мокроты долгое время остается значительным. Мокрота гнойная с неприятным запахом. Пациенты худеют, постепенно истощаются, у них прогрессирует одышка, исчезает аппетит. В этот период часто появляются различные осложнения (эмпиема плевры, легочное кровохарканье и кровотечение).

Наименее благоприятное течение отмечается при гангрене легкого, когда лечебные мероприятия вообще могут не дать ощутимых результатов. Состояние пациентов прогрессивно ухудшается, несмотря на отделение большого количества гнойной, зловонной мокроты. Сохраняется высокая температура, ознобы, прогрессирует интоксикация. Деструктивный процесс распространяется на соседние участки легкого или даже на противоположную сторону. В конце концов, пациенты погибают от нарастающей интоксикации и дыхательной недостаточности или от присоединившихся осложнений (легочное кровотечение, бактериемический шок). При, так называемом, «молниеносном» течении гангрены

легкого, смерть может наступить в течение 5—7 дней от начала заболевания.

Течение болезни. Можно выделить 4 варианта течения болезни. При первом, наиболее благоприятном варианте, хороший дренаж гнойника ведет к быстрому купированию воспалительного процесса и полному выздоровлению больного.

При втором варианте из-за нарушения очищения полости процесс затягивается до 1—2 месяцев. Только после восстановления удовлетворительного дренирования наступает существенное улучшение. В третьем варианте возникает длительная (иногда до 3 месяцев) стабилизация острой или подострой картины воспалительного процесса из-за отсутствия отторжения некротических масс.

При четвертом, наиболее неблагоприятном, варианте наблюдается неуклонное прогрессирующее течение с увеличением объема деструкции и гибель большинства больных из-за тяжести основного процесса или присоединившихся осложнений.

Диагностика. Ведущим методом диагностики при острых инфекционных деструкциях легких остается

рентгенологическое исследование. В первом периоде рентгенологическая картина неспецифична — в пораженных сегментах выявляется гомогенное затемнение легочной ткани без четких контуров. При гангрене легкого — затемнение без четких контуров с мелкими участками просветления неправильной формы.

После прорыва в бронх определяется полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем между затемнением и просветлением (жидкость устанавливается горизонтально из-за наличия в полости воздуха).

ОАК — в остром периоде выявляется гиперлейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анемия. При гангренозных формах деструкции иногда наблюдается лейкопения.

БАК — определяется снижение общего количества белка плазмы за счет потери его с гноем, достаточно выраженная диспротеинемия, увеличивается концентрация сиаловых кислот.

ОАМ — протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Анализ мокроты. Мокрота желтого или желто-зеленого цвета, зловонная, при отстаивании разделяется на три слоя. При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, эластические волокна (см. рис.), примесь крови. При гангрене легкого мокрота шоколадного цвета, кровянистая, трехслойная. Микроскопически — лейкоциты, эритроциты, обрывки легочной ткани.

Бактериологическое исследование мокроты позволяет с некоторой долей вероятности выявить возбудителя деструкции. Большое значение при этом имеет правильность сбора материала.

Фибробронхоскопия уточняет состояние бронхиального дерева и, в первую очередь, дренирующего бронха.

Спирометрия выявляет преимущественно рестриктивные нарушения за счет выключения из вентиляции пораженного участка легкого, болевых ощущений. Отмечаются также обструктивные нарушения вентиляционной способности легких.

Дифференциальная диагностика.

Абсцесс и гангрену легкого необходимо дифференцировать от инфильтративного туберкулеза легких с распадом и формированием каверны, полостной формы рака легкого и бронхоэктатической болезни.

Дифференциальная диагностика абсцесса легкого

Признак Абсцесс легкого Инфильтратив-ный туберкулез

Рак легкого Бронхоэктагическая болезнь

Начало заболевания Острое с ознобами Чаще «стертое» «Стертое» Периодически обострения ремиссии

Температура Высокая Чаще субфебрилъная Нормальная Субфебрильная

При обострении Мокрота Гнилостная, обильная, 3-слойная

Се розно-гнойная, без запаха

Скудная, Слизисто-гнойная, 2-слойная

Микрофлора мокроты разнообразная микобактерии туберкулеза отсутствует разнообразная

Физикальные данные

Разнообразные Скудные Скудные Разнообразные

Рентгенологическая локализация процесса

Преимущественно нижние доли

Преимущественно верхние доли, реже нижние

Любая Преимущественно нижние дол

Стенки полости

Ровные Гладкие Неровные -

Уровень жидкости в полости

Характерно Не характерно Не характерно Полости нет

Легочная ткань

Инфильтрирована Фиброз, очаги «посева» Не изменена Ячеистость и деформация рисунка

Наиболее частое и очень тяжелое осложнение абсцесса легкого — распространение деструктивного процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита (эмпиема плевры) или пиопневмоторакса.

Не менее значимым и опасным осложнением следует считать кровохарканье или легочное кровотечение (выделение большого количества крови — более 50-100 мл). Причиной кровохарканья и кровотечения является нарушение целостности кровеносного сосуда в зоне деструкции или в дренирующем бронхе.

Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов или их токсинов приводит к развитию такого осложнения, как бактериемический шок и ДВС-синдром.

Наиболее тяжелым и часто смертельным осложнением является развитие сепсиса с формированием вторичных гнойных абсцессов в других органах и тканях, что свидетельствует о полной декомпенсации механизмов защиты организма.

Лечение

Консервативная терапия абсцессов легких заключается, прежде всего в интенсивной антибактериальной терапии, обеспечении оптимального дренирования очага деструкции, восстановлении общего состояния и коррекции нарушений гомеостаза.

Основой эффективного лечения является должный уход за пациентом, которого по возможности помещают в отдельную, хорошо проветриваемую палату, особенно, при наличии зловонной мокроты. Режим — разумно активный.

При снижении температуры больным разрешается выходить в коридор, на веранду, заниматься лечебной и гигиенической гимнастикой. Питание должно быть достаточно калорийным и разнообразным, с большим содержанием белка, витаминов. Витамины назначаются и в лекарственных формах (аскорбиновая кислота до 2 г в день, витамины В1, В6, В12).

Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса, детоксикации назначается массивная инфузионная терапия до 1-2 л в сутки (физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы (дисоль, трисоль, ацесоль) и т.д.). Значительные потери белка с гноем компенсируются инфузиями белков и смесей ами-нокислот.

Выраженный положительный дезинтоксикационный эффект дает проведение гемосорбции и плазмафереза.

Определенное значение в повышении общей реактивности организма играет ультрафиолетовое облучение крови.

При назначении антибактериальных препаратов следует использовать все возможные пути введения лекарств (в полость абсцесса, эндоброихиально, парентерально — преимущественно внутривенно). Антибиотики назначаются с учетом выявленных возбудителей или «эмпирически» (с учетом наиболее вероятных возбудителей деструктивного процесса). Учитывая, что абсцессы чаще всего вызываются комбинацией анаэробной и аэробной микрофлоры, следует прибегать к назначению антибактериальных средств с широким спектром действия и преимущественно действующих на анаэробную и граммотрицательную флору. Назначаются цефалоспорины третьего и четвертого поколения —

цефотаксим (клафоран) до 32 г/сутки, цефтазидим до 2—4 г/сутки, цефт-риаксон до 4 г/сутки, цефпиром 2 г/сутки, имипинем 3—4 г/сутки, фтор-хинолоны (офлоксацин) 0,2-0,4 г внутривенно каждые 12 часов, ципроф-локсацин 0,4 г в/в каждые 12 часов и т.д.

Но лечение ОИДЛ одним антибиотиком чаще всего является неэффективным, поэтому необходимо использовать комбинации антибактериальных препаратов. Наилучшими комбинациями являются: цефалоспорины 3 поколения {клафоран) + клиндамицин; ампициллин + клинда-мицин; цефалоспорины 3 поколения (клафоран) + метранидазол; цефалоспорины 3 поколения (клафоран) + аминогликозиды и др.

Критериями отмены антибиотиков, помимо положительной клинической динамики, является нормализация рентгенологической картины и показателей крови.

Не менее важным звеном лечения является обеспечение удовлетворительного дренирования деструктивной полости.

Назначаются бромгексин по 16 мг 3—4 раза в день, амброксол внутрь, внутримышечно, внутривенно или ингаляционно, ацетилцистеин и т.д. Для облегчения от-хождения мокроты используется постуральный дренаж.

Весьма эффективным методом являются трахеобронхиальные санации и лечебные бронхоскопии. При недостаточной эффективности проводимых мер производится пункция абсцесса в специализированном торакальном отделении с промыванием полости абсцесса растворами антисептиков и одновременным введением в полость антибиотиков.

Коррекцию иммунологических нарушений следует проводить под контролем показателей иммунограммы.

Возникновение осложнений требует обязательной немедленной коррекции лечения. При возникновении кровохарканья или легочного кровотечения назначается гемостатическая терапия (кальция хлорид 10% — 10 мл внутривенно, 5% аминокапроновая кислота 100 мл внутривенно капельно, викасол 1% — 1 мл внутримышечно, дицинон 12,5% — 2 мл

внутримышечно). Пиопневмоторакс требует немедленного дренирования плевральной полости. При развитии эмпиемы проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами и введение в нее антибиотиков.

При неэффективности консервативного лечения или частом кровохарканьи и кровотечении прибегают к

хирургическому вмешательству, которое заключается чаще всего в резекции легкого.

Исходы заболевания. В 70—80% случаев наступает полное или клиническое выздоровление в виде закрытия полости распада и формированием зоны пневмосклероза или очага фиброза легочной ткани. В 10-15% случаев происходит переход процесса в хроническую форму с формированием хронического абсцесса легкого. В 5-10% случаев острая инфекционная деструкция легких приводит к летальному исходу.

Хронический абсцесс легкого возникает как исход острой деструкции и характеризуется наличием остаточной полости, в которой после ремиссии возобновляется воспалительный процесс.

Клиническая картина характеризуется значительным разнообразием, отличаясь в одних случаях скудной

симптоматикой (субфебрильная температура с периодическими кратковременными подъемами до 39°С, кашель со слизисто-гнойной мокротой), в других — кровохарканьем, высокой температурой, интоксикацией. Возникают утолщения дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки») и изменения формы ногтей в виде «часовых стекол».

Частые обострения нагноительного процесса приводят к развитию диффузного бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких с развитием выраженной дыхательной недостаточности и формированием хронического легочного сердца.

Частые обострения воспалительного процесса являются показанием к оперативному лечению хронического абсцесса, которое заключается в удалении пораженного участка легкого.

Понятие выделительной функции организма.

Взаимодействие организма с внешней средой характеризуется не только поступлением веществ из окружающей среды, но и выделением из организма азотистых продуктов белкового метаболизма, солей, воды и др.
Основную выделительную функцию обеспечивают почки. Однако наряду с ними выделительные процессы идут через кожу, легкие и кишечник. В здоровом организме доля участия этих органов невелика, но при недостаточности функций почек она значительно возрастает.

Выделительные органы и, в первую очередь почки, выступают в качестве исполнительного механизма в различных функциональных системах. Наряду с другими органами они поддерживают водно-солевой и ионный баланс в организме и сохраняют осмотическое давление, обеспечивают кислотно-основное равновесие и рН крови и тканей, регулируют артериальное давление и объемный кровоток, стабилизируют уровень азотистых веществ, таких как мочевина, мочевая кислота, креатинин.
Эти вещества, являющиеся конечными продуктами белкового обмена, должны быть удалены из организма, поскольку появление их в избыточном количестве представляет угрозу для жизнедеятельности.
Также через почки удаляются поступившие извне экзогенные вещества, например лекарства.

2. Строение нефрона.

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон.
Строение всех нефронов принципиально однотипно.
В каждом нефроне осуществляются все этапы образования мочи.
В почках человека находится 1 - 1,2 млн. нефронов.

Нефрон состоит из клубочков и канальцев.
Почечный клубочек состоит из пучка капилляров, образующихся в результате разветвления афферентной артериолы - приносящего сосуда.
Из клубочка выходит выносящий сосуд,
из капсулы - отводящий каналец.
Почечный клубочек ограничен двухслойной капсулой клубочка (боуменовой капсулой), состоящей из эпителия.
Большинство клубочков располагается в наружных слоях коры (корковые клубочки), другая часть клубочков находится в глубине - в почечных столбах (юкстамедуллярные клубочки).
В зависимости от расположения соответствующие нефроны подразделяют
на корковые и юкстамедуллярные.

Почечные канальцы начинаются с извитого канальца и составляют проксимальный отдел нефрона, переходящий в дистальный отдел. Он включает петлю Генле, состоящую
из прямого нисходящего канальца, дуги и прямого восходящего канальца.
Петля Генле опускается в мозговое вещество почки.

Восходящий отдел петли Генле переходит в дистальный извитой каналец, который открывается в собирательную трубку. Собирательные трубки проходят через все слои почки и заканчиваются отверстием сосочка лоханки.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 719 | Нарушение авторских прав