АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Симптоматические артериальные гипертензии

1. Нефрогенная – поражение почек, нефрит, нарушение кровоснабжения

2. Эндокринопатическая – нарушения гормональной регуляции. Опухоли гипофиза (акромегалия, б-нь Иценко-Кушинга), коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, б-нь Кона, синдром Иценко-Кушинга), лечение кортикостероидами.

3. Ангиогенная – поражение аорты

4. Неврогенная - Атеросклероз артерий снабжающих сосудодвигательные центры – цереброишемическая АГ.

Первичная – эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) Повышение артериального давления, сочетающееся с расстройствами сосудистого тонуса, имеющую стадийность в развитии, зависимость от функционального состояния нервных механизмов, отсутствие первичных повреждений органов и систем.

Этиология. Психоэмоциональное перенапряжение (невроз) + наследственная предрасположенность или приобретенные нарушения способности отвечать и адаптироваться к стрессам. При достаточной резистентности организма эмоциональный стресс не вызывает висцеральных нарушений. Возрастная нейроэндокринная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур в период климакса. Гипоксические повреждения головного мозга (цереброишемическая АГ) способствуют формированию застойных очагов возбуждения в ЦНС и развитию вазоконстрикторной доминанты. Перегрузка поваренной солью (NaCl стимулирует выделение ренина?) + наследственная повышенная чувствительность. (10-12 г в среднем, если 3 г то нет АГ)

Предрасполагающие факторы первой линии: гиперактивность нервных центров регуляции АД; нарушение функции норадреналиновых депо симпатических терминалей. Приводит к пограничной АГ.

Предрасполагающие факторы второй линии: ослабление антигипертензивной функции почек; нарушения в прессорной системе ренин-А-2-альдостерон; изменения клеточных мембран.

Многофакторность патогенеза приводит к тому, что больные АГ не единая в количественном и качественном отношении группа. У них обнаруживаются существенные различия в характере и степени нарушений звеньев нейрогуморальной регуляции, биохимическом составе крови, особенностях гемодинамики и клинической картине.

Патогенез. Нервные механизмы: включение гипоталамических реакций защиты Þ ­тонуса симпатоадреналовой системы Þ гиперкинезия сердца (увеличение УО и МОК) и сужение артериол Þ АГ.

Почечные механизмы: нарушение кровоснабжения почек Þ ренин Þ ангиотензин Þ альдостерон Þ спазм сосудов и увеличение ОЦК Þ АГ.

Рецепторные механизмы: Торможение барорецепторов (снижение чувствительности) Þ отключение депрессорных механизмов. Повышение чувствительности хеморецепторов к адреналину Þ катехоламины в физиологических дозах способны возбудить рецепторы и вызвать спазм сосудов.

Клиника. Стадии развития:

1. преходящая, характеризуется периодическими подъемами АД при действии стрессов, с последующей нормализацией в обычных условиях.

2. стойкое повышение АД, что сопровождается признаками гипертрофии левого желудочка и изменениями глазного дна.

3. органные изменения и осложнения, характеризуется значительным повышением АД со склеротическими изменениями в органах и тканях (инфаркт, инсульт, поражения сосудов почек, глазного дна, мозга)

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 398 | Нарушение авторских прав