АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез

Прочитайте:
  1. B Острая сердечная недостаточность
  2. E Острая почечная недостаточность
  3. E Сердечная недостаточность
  4. I. Определение, классификация, этиология и
  5. II. Этиология и классификация
  6. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  7. III. Этиология и патогенез
  8. IV. Недостаточность 17альфа-гидроксилазы
  9. IV. Сердечно-сосудистая система
  10. IV. Этиология

Артериальная гипотония -↓ тонуса артериальных сосудов

Классификация:

  1. физиологическая
    1. как вариант нормы
    2. спортивная (компенсаторная)
    3. адаптивная (у жителей высокогорья и тропиков)
  2. патологическая
    1. острая

· обморок

· коллапс

· шок

    1. первичная хроническая

· нестойкая обратимая

· стойкая (гипотоническая болезнь)

· с ортостатическим синдромом

    1. вторичная хроническая (симптоматическая) – обусловлена другими заболеваниями

Обморок –кратковременная внезапная потеря сознания, обусл острым ↓ кровообращения в сосудах мозга и сильным торможением в КБП

Основные причины:

  • выраженный стресс
  • тяжёлое потрясение
  • непереносимость какого-либо вида (например кровь)

Патогенез: быстрое сильное торможение КБП и подкорковых стр-р → угнетение сосудодвигательного центра → резкое снижение АД → уменьшение поступления крови в мозг → ещё большее угнетение ЦНС

Коллапс –острая сосудистая недостаточность, обусловленная ↓ тонуса артериол и вен с резким падением АД и ВД

Классификация по этиологии:

  1. инфекционный (вследствие интоксикации)
  2. гипоксемический (вследствие гипоксемии при ↓ АД, а также при др видах гипоксемии)
  3. геморрагический (обусловленный острой массивной кровопотерей)
  4. панкреатический (обусловленный тяжёлой травмой с кровоизлиянием в поджелудочную железу или активным панкреатитом с выходом ферментов в кровь с образованием большого кол-ва кининов)
  5. ортостатический (обусловленный быстрой сменой положения с горизонтального на вертикальное)
  6. гипертермический (обусловленный ↑ температурой тела)

Ведущие звенья патогенеза:

    • абсолютное или относительное резкое падение ОЦК
    • первичное значительное ↓ CD (при влзможном поврежд миокарда при ИБС, тампонаде сердца, некоторых аллергиях и токсических заболеваниях)
    • первичное внезапное ↓ ОПСС вследствие ↓ нейрогенного и миогенного компонента тонуса

 

108. Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений ЛПНП-рецепторного взимодейст­вия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза.

Атеросклероз -различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных сое­динений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продук­тов, образования соединительной ткани и отложения кальция.

Экспериментальные модели

В1912 г. Н. Н. Аничков и С. С. Ха­латов предложили способ моделирования атеросклероза у кроликов путем введения внутрь холестерина (через зонд или посредством при­мешивания к обычному корму). Выраженные атеросклеротические из­менения развиваются через несколько месяцев при ежедневном при­менении 0,5 — 0,1 г холестерина на 1 кг массы тела. Как правило, им сопутствует повышение уровня холестерина в сыворотке крови (в 3 — 5 раз по сравнению с исходным уровнем), что явилось основанием для предположения о ведущей патогенетической роли в развитии атеро­склероза гиперхолестеринемии. Эта модель легко воспроизводима не только у кроликов, но и у кур, голубей, обезьян, свиней.

У собак и крыс, резистентных к действию холестерина, атероскле­роз воспроизводится путем комбинированного влияния холестерина и метилтиоурацила, который подавляет функцию щитовидной же­лезы. Такое сочетание двух факторов (экзогенного и эндогенного) ведет к длительной и резкой гиперхолестеринемии (свыше 26ммоль/л—1000 мг %). До­бавление к пище сливочного масла и солей желчных кислот также способствует развитию атеросклероза.

Этиологические ф-ры:

1. эндогенные

a. наследственность

b. пол (в возрасте 40 — 80 лет атеросклерозом и инфарктом миокарда атеросклеротической природы мужчины болеют чаще, чем женщины (в среднем в 3 — 4 раза). После 70 лет заболеваемость атеросклерозом среди мужчин и женщин примерно одинакова.)



c. возраст (> 30 лет)

2. экзогенные

a. избыточное питание (много пищевых жиров и содержащих холестен продуктов)

b. стресс

c. гиподинамия

d. интоксикации (алкоголь, никотин, химические в-ва)

e. артериальная гипертензия (АД > 160/90)

f. гормональные нарушения, болезни обмена в-в (сахарный диабет, микседема, ↓ функции половых желез, подагра, ожирение, гиперхолистеринемии)

Патогенез:

Существующие теории патогенеза атеросклероза можно свести к двум, принципиально отличающимся по своим отве­там на вопрос: что первично, а что вторично при атеросклерозе, дру­гими словами, что является причиной, а что следствием — липоидоз внутренней оболочки артерий или дегенеративно-пролиферативные изменения последней. Этот вопрос впервые был поставлен Р. Вир-ховым (1856). Он же первый и ответил на него, указав, что «при всех условиях процесс, вероятно, начинается с определенного разрыхле­ния соединительно-тканного основного вещества, из которого боль­шей частью состоит внутренний слой артерий».

С тех пор и берет свое начало представление немецкой школы па­тологов и ее последователей в других странах, согласно которому при атеросклерозе первоначально развиваются дистрофические из­менения внутренней оболочки стенки артерий, а отложение липидов и солей кальция — явление вторичного порядка. Преимуществом данной концепции является то, что она в состоянии объяснить разви­тие спонтанного и экспериментального атеросклероза как в тех слу­чаях, когда имеются нарушения холестеринового обмена, так и в тех (что особенно важно), когда их нет. Первостепенную роль авторы указанной концепции отводят артериальной стенке, т. е. субстрату, который непосредственно вовлекается в патологический процесс. «Атеросклероз является не только и даже не столько отражением общих обменных сдвигов (лабораторно они могут быть даже неуло­вимы), сколько производным собственных структурных, физических и химических превращений субстрата артериальной стенки ... Пер­вичный фактор, ведущий к атеросклерозу, лежит именно в самой ар­териальной стенке, в ее структуре и в ее энзимной системе» (И. В. Да­выдовский, 1966).

В противоположность этим взглядам со времени опытов Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, главным образом благодаря исследованиям советских и американских авторов, успешно развива­ется концепция о роли в развитии атеросклероза общих метаболиче­ских нарушений в организме, сопровождающихся гиперхолестеринемией, гиперлипемией и гипербеталипопротеидемией. С этих пози­ций, ятердсуклррпя атеросклероз - следствие первичной диффузной инфильтрации липидов, в частности холестерина, в неизмененную внутреннюю обо­лочку артерий. Дальнейшие изменения в сосудистой стенке (явле­ния мукоидного отека, дистрофические изменения волокнистых структур и клеточных элементов подэндотелиального слоя, продук­тивные изменения) развиваются в связи с наличием в ней липидов, т. е. являются вторичными.

Первоначально ведущая роль в повышении уровня липидов, осо­бенно холестерина, в крови приписывалась алиментарному фактору (избыточному питанию), что дало название и соответствующей теории возникновения атеросклероза — алиментарной. Однако очень скоро ее пришлось дополнить, так как стало очевидным, что не все случаи атеросклероза можно поставить в причинную связь с алиментар­ной гиперхолестеринемией. Согласно комбинационной теории Н. Н. Аничкова, в развитии атеросклероза, кроме алиментарного фактора, имеют значение эндогенные нарушения липидного обмена и его регуляции, механическое влияние на стенку сосуда, изменения артериального давления, главным образом его повышение, а также дистрофические изменения в самой артериальной стенке. Однако и в этой модификации прежняя формула «без холестерина нет атеро­склероза» сохранила свой первоначальный смысл. Это обусловлено тем, что развитие атеросклероза связано в первую очередь с уровнем холестерина в сыворотке крови.

В последующие годы было показано, что для возникновения ате­росклероза имеет значение не только увеличение содержания холе­стерина в сыворотке крови, но и изменение соотношения между уров­нями холестерина и фосфолипидов (в норме 0,9). При атеросклерозе это соотношение увеличивается. Фосфолипиды снижают содержание холестерина в сыворотке крови, удерживают его в эмульгированном состоянии, препятствуют отложению в стенке сосудов. Таким обра­зом, их относительный дефицит, является одним из важных способ­ствующих факторов атерогенеза.

Не менее важную роль играет качественный состав поступающего в организм жира. Обычно 2/3 вводимого в организм холестерина всту­пает в химическую (эфирную) связь с жирными кислотами (главным образом в печени) с образованием холестеринэстеров. Этерификация холестерина ненасыщенными жирными кислотами (линолевой, линоленовой, арахидоновой), содержащимися в растительных маслах и рыбьем жире, способствует образованию полярных лабильных, лег­корастворимых и катаболизируемых эфиров холестерина. Напротив, этерификация холестерина насыщенными жирными кислотами, глав­ным образом животного происхождения (стеариновой, пальмитино­вой), способствует появлению труднорастворимых, легко выпадаю­щих из раствора холестеринэстеров. Кроме того, известна способность ненасыщенных жирных кислот уменьшать уровень холестерина в сыворотке крови путем ускорения его экскреции и метаболических превращений, а насыщенных— увеличивать его. Приведенные факты Позволяют заключить, что уменьшение соотношения ненасыщенных и насыщенных жирных кислот способствует развитию атеросклероза. Липиды сыворотки крови (холестерин, эфиры холестерина, фосфолипиды, триглицериды) отчасти состоят из хиломикронов (мелко­дисперсных частиц, нерастворенных в плазме) и липопротеидов — растворенных в плазме комплексов α- и β-глобулинов и липидов. α-Липопротеиды приблизительно на 33—60 % состоят из белков и на 40—67 % — из жиров, (β-липопротеиды — примерно на 7—21 % и на 79—93 % соответственно.

При атеросклерозе увеличено содержание β-липопротеидов, в пер­вую очередь с низкой удельной массой (0,99—1,023). Эти липопротеиды флотируют со скоростью 10—20 Sf, отличаются повышенным содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот, относитель­ным дефицитом фосфолипидов, легко выпадают в осадок. Более пол­ная физическая и патофизиологическая характеристика, а также классификация типов атерогенных липопротеидов и соответствую­щих гиперлипопротеидемий проведена Фредриксоном и соавторами (1967).

Очевидно, что вид «транспорта», который обеспечивает доставку холестерина в сосудистую стенку при атеросклерозе, имеет сущест­венное значение как в механизме возникновения атеросклеротических поражений, определяя их характер и степень выраженности, так и для дифференцированной диетической и лекарственной терапии.

Кроме того, учитывая способность атерогенных β -липопротеидов после их проникновения в сосудистую стенку комплексироваться с кислыми гликозаминогликанами и гликопротеидами, приобретая антигенные свойства, допускается возможность выработки аутоантител и развитие патологического процесса по типу аутоиммунного. Этому может способствовать также появление аутоантигенов из про­дуктов распада атеросклеротических бляшек, обеспечивающих спе­цифическую сенсибилизацию организма.

В последние годы большое внимание уделяется изучению плаз­менных и тканевых ферментов, расщепляющих липиды. Установле­но, что липолитическая активность у животных, резистентных к али­ментарному холестериновому атерослерозу (крысы, собаки), повышена и, напротив, у восприимчивых к этому заболеванию животных (кро­лики, куры, голуби) — понижена.

У человека в связи с возрастом, а также при атеросклерозе липо­литическая активность стенки аорты снижается. Это дает возмож­ность предположить, что в сложной системе механизмов, способству­ющих развитию липоидоза сосудов при атеросклерозе, определен­ную роль играет недостаточность липолитических ферментов.

Большое значение в патогенезе атеросклероза имеют процессы биосинтеза холестерина. Последний в организме животных образу­ется через стадию активного ацетата (ацетил-КоА) из белков, жи­ров и углеводов. Печень является главным органом, синтезирующим холестерин в организме. Стенка сосудов также не лишена способности синтезировать холестерин из ацетата. В ней могут образовываться и фосфолипиды, и некоторые жирные кислоты. Однако сосудистая стенка не в состоянии обеспечить образование того количества липидов, которое обнаруживается в ней при атеросклерозе. Основным ис­точником их является сыворотка крови. Следовательно, развитие атеросклероза без избыточного поступления холестерина извне можно объяснить эндогенной гиперхолестеринемией, гиперлипемией и гипербеталипопротеидемией.

Приведенные выше концепции патогенеза атеросклероза имеют свои сильные и слабые стороны. Наиболее ценным достоинством кон­цепции общих метаболических нарушений в организме и первичного липоидоза артериальной стенки является наличие экспериментальной холестериновой модели. Концепция первичного значения мест­ных изменений в артериальной стенке, несмотря на то, что была вы­сказана 100 лет назад, пока не имеет убедительной экспериментальной модели.

 


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 600 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)