АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные синдромы при патологии печени и желчных путей. Желтухи, виды, причины, патогенез

Прочитайте:
  1. A) печени
  2. APUD – СИСТЕМА (СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ)
  3. B. Активный цирроз печени (АЦП).
  4. E. Шегрен синдромында
  5. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  6. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  7. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
  8. I ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
  9. I. Дз: Язвенная болезнь желудка, ст. обостр. Алкогольная жировая дистрофия печени.
  10. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.

 

В зависимости от характера патологического процесса в печени и использования различных лабораторных методов исследования выделяют следующие основные клинико-бихимические синдромы.

Воспалительный синдром. Возникает при воспалении перилобулярных желчных ходов (холангиолитах) и междольковых желчных протоков (холангитах), а также кровеносных сосудов, желчных канальцев, гепатоцитов, эндотелиоцитов и соединительно-тканных структур. В патогенезе важное место в его развитии занимает сенсибилизация иммунокомпетентных образований и активация макрофагально-гистиоцитарной системы. Синдром характеризуется повышением в сыворотке крови содержания γ-глобулинов, особенно IgG, IgM и IgA, иногда гиперпротеинемией, появлением различных неспецифических антител и положительных белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой, формоловой).

Дистрофический синдром. Возникает обычно при отравлениях недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гепатотропными промышленными ядами, вирусами, инсектицидами, длительным приемом в больших дозах алкоголя, лекарств, а также при избытке в пище жиров и углеводов и недостатке в ней минеральных веществ, белков и кислорода. В патогенезе важное место занимает иммунопатологические, аллергические и аутоаллергические процессы. Токсическая дистрофия обычно переходит в прогрессирующий цирроз и некроз паренхиматозных структур печени и заканчивается гибелью больного.

Синдром холестаза. Обусловлен нарушением процесса желчевыделения. Различают внутрипеченочный и внепеченочный холестаз. Первый обусловлен нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных ходов. Второй связан с нарушением оттока нормальной желчи в результате механических препятствий во внепеченочных желчных путях. Обе формы холестаза сопровождаются повышением в крови: 1) активности экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, γ-глютамилтранспептидазы, 5'-нуклеотидазы, β-глюкуронидазы), 2) содержания холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, 3) уровня билирубина (г.о. его конгъюгированной формы).

Синдром цитолиза. Обусловлен нарушением целостности гепатоцитов, повышением проницаемости мембран клеток и их органелл. Возникает при острых и хронических повреждениях печени (гепатотропными вирусами, токсическими веществами, лекарствами и др.). В патогенезе деструкции гепатоцитов и их мембран важное значение имеют активация лизосомальных гидролаз, расстройства окислительных процессов, дефицит кислорода, избыток свободных радикалов и перекисей, флогогенных факторов, аутоантител, сенсибилизированных Т-лимфоцитов, острый недостаток энергетических веществ и нарушение синтеза белков. Синдром характеризуется повышением в крови активности индикаторных ферментов (аспартат- и аланинаминотрансферазы, лактадегидрогеназы, альдолазы), уровня билирубина (г.о. его неконъюгированной формы) и снижение активности секреторных ферментов (холинэстразы, церулоплазмина, проантикоагулянтов).

Синдром печеночноклеточной недостаточности. Возникает под влиянием различных гепатотропных повреждающих факторов. Может быть следствием любого рассмотренного выше синдрома (воспалительного , дистрофического , холестатического, цитолитического). Его патогенетическую основу составляет прогрессирующее снижение синтетических функций печени. Для синдрома характерно снижение в сыворотке крови общего белка и альбуминов, II, V,VII и др. факторов свертывания крови, холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, активности секреторных ферментов и повышение уровня билирубина (г.о. его неконъюгированной формы).

ЖЕЛТУХА(от греч. ikteros – желтуха) рассматривается как синдром желтушного окрашивания склер, слизистых оболочек и кожи, обусловленной избыточным накоплением в крови билирубина в результате нарушения его обмена (образования, захвата, связывания, выведения). В соответствии с патогенетической классификацией выделяют три основных вида желтух: гемолитическую (пред- или надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (обтурационную, пост- или подпеченочную).



Надпеченочная желтухавозникает в результатеусиленного гемолиза эритроцитов, сопровождающегося увеличением образования в печени и содержания в крови свободного (непрямого, неконьюгированного) билирубина в связи с неспособностью печени переводить его полностью в связанный (прямой, коньюгированный) билирубин; повышением содержания в крови и моче уробилиногена и в кале – стеркобилина и желчных кислот; появлением темного цвета мочи и кала; развитием гипоксии кровяного типа, гиперхромной, гиперрегенераторной анемии и отсутствием увеличения в крови желчных кислот, холестерина, активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Эти последствия в значительной степени зависят от выраженности развития гипоксии кровяного типа.

Печеночная желтухавозникает в результате изолированного или сочетанного нарушения процесса захвата (из крови), связывания (с глюкуроновой кислотой) и выведения (с желчью прямого и непрямого) билирубина. Она может быть трех видов: паренхиматозиозной, энзимопатической и холестатической.

Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтухавызывается различными гепатотропными повреждающими факторами (вирусами, бактериями, паразитами, четыреххлористым углеродом, алкоголем, аутоантителами) она характеризуется увеличением в крови содержания прямого и, особенно, непрямого билирубина, уробилиногена, уровня печеночных трансаминаз и уменьшением активности глюкуронилтрансферазы, резким повышением в моче уровня уробилиногена, а также прямого билирубина, увеличением содержания в кале прямого билирубина, стеркобилина и желчных кислот, появлением более темного, чем в норме цвета мочи и кала.

Энзимопатическая желтуха обусловлена, главным образом, наследственными нарушениями метаболизма билирубина в гепатоцитах (снижением в них синтеза ферментов, обеспечивающих либо захват непрямого билирубина из крови, либо коньюгирование непрямого биолирубина, либо экскрецию прямого билирубина в желчные капиляры).

Холестатическая желтуха возникает из-за нарушений оттока желчи по внутрипеченочным желчевыводящим путям. Наблюдается при билиарном циррозе, применении ряда лекарственных препаратов (аминазина и др.), при некоторых формах вирусного гепатита. От паренхиматозной желтухи отличается менее выраженными расстройствами функции гепатоцитов.

Подпеченочная желтухаразвивается из-за нарушений оттока желчи по внепеченочным желчевыводящим путям. Сопровождается повышением проницаемости последних, поступлением компонентов желчи в кровеносные капилляры, а при разрыве желчных капилляров поступлением желчи в печеночную ткань. Итогом является развитие воспалительного процесса в печени с выраженными как местными, так и системными расстройствами. Характеризуется увеличением в крови содержания непрямого и, особенно, прямого билирубина, холестерина, желчных кислот и активности глюкуронилтрансферазы и щелочной фосфазы. Снижением вплоть до отсутствия в крови и моче количества уробилиногена, прямого билирубина, желчных кислот и стеркобилина. В моче обнаруживается повышенное содержание желчных кислот и, особенно, прямого билирубина (в связи с чем цвет может становиться темным).

Подпеченочная желтуха сопровождается развитием типичных синдромов: холемии и гипо- или ахолии. Холемия (от греч. chole – желчь и haima – кровь, т.е. желчекровие) означает повышение содержания в крови составных частей желчи (гликохолевой и таурохолевой желчных кислот и прямого билирубина). Характеризуется кожным зудом, брадикардией, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна, утомляемостью, депрессией, торможением сухожильных рефлексов. Гипо- или ахолия (от греч. hypo-, а- приставки, означающие снижение или отсутствие признака, chole – желчь) рассматривается как снижение или отсутствие желчи (желчных кислот и пигментов) в кишечнике и кале. Сопровождается снижением расщепления жиров, образования комплексных соединений желчных кислот с жирными кислотами, всасывания последних и жирорастворимых витаминов через слизистую тонких кишок и моторики последних. Приводит также к стеаторее (жирного, обычно жидкого и вонючего, кала), обесцвечиванию кала, дисбактериозу, усилению процессов брожения и гниения в кишках, снижению их перистальтической активности.

 

 


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 651 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.032 сек.)