АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ)

Прочитайте:
  1. A) артериальная гиперемия
  2. A) первичная артериальная гипертензия
  3. F63.0 Патологическая склонность к азартным играм.
  4. Артериальная гиперемия
  5. Артериальная гиперемия
  6. Артериальная гиперемия в головном мозге.
  7. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.
  8. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.
  9. Артериальная гипертензия
  10. Артериальная гипертензия

Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).

В зависимости от фактора ПАГ бывает:

1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.

Значение патологической артериальной гиперемии:

Хорошее: 1. Вывод токсинов,

2. Увеличение доставки кислорода к тканям,

3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;

Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

Венозная гиперемия (ВГ) – нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).

Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).

Различают ВГ по этиологии:

1. обтурационная 2. от сдавления

Микроскопические признаки:

1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;

2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;

3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;

4. толчкообразное и маятникообразное движение крови;

5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;

6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;

7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.

Макроскопические признаки:

1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;

2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);

3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.

Венозная гиперемия развивается при:

1. ослаблении функции правого желудочка;

2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);

3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);

4. ослабление функции левого желудочка.

Значение ВГ:Хорошее:увеличение скорости образования рубцов

Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма); cклероз и фиброз органа с нарушением функции.

Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Типы строения коллатералей в различных органах. Механизмы включения коллатерального кровотока. Факторы, определяющие последствия ишемии.

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,

2. обтурация,

3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:

1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая

Причины:

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего.



Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД,

5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

  1. стадия снижения интенсивности метаболизма;
  2. стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);
  3. стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, вос­палении в области промежуточного мозга.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

1. Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление

2. Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт

3. Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз

Механизмы включения коллатерального кровотока:

-разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов

Исход при ишемии:

1. Дистрофия

2. Атрофия

3. Некроз

Факторы, определяющие исход при ишемии:

  1. Диаметр поврежденной артерии;
  2. Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;
  3. Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);
  4. Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);
  5. Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);
  6. Характер развития коллатерального кровообращения.

 

 


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 580 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.014 сек.)