АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пролиферация и завершение процесса

По мере очищения очага В. наступает пролиферация (от лат. proliferatio – размножение) – интенсификация деления фибробластов и образования ими стромы соединительной ткани. Продуктивную или пролиферативную стадию В. иногда называют стадией репарации. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур. Основные клеточные эффекторы пролиферации – это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге В. образуют и высвобождают коллаген и энзим коллагеназу, образуют фибронектин, определяющий миграцию, пролиферацию и адгезию фибробластов. Мононуклеары и лимфоциты секретируют цитокины как стимулирующие, так и подавляющие эти функции фибробластов. Нейтрофилы, как клеточные эффекторы В., влияют на пролиферацию, секретируя тканеспецифические ингибиторы, взаимодействующие по принципу обратной связи.

Одновременно с процессом пролиферации идет процесс активного погашения воспалительного процесса - ингибицией ферментов, дезактивацией В., детоксикацией и выведением токсических продуктов. Активность клеток В. тормозится разными механизмами. Что касается ингибиторов, важнейшую роль играют a₂-макроглобулин, a-антихимотрипсин, антитромбин III и a₂-антиплазмин. Они являются главными ингибиторами кининобразующих ферментов крови и таким образом устраняют их влияние: расширение и повышение проницаемости сосудов. Кроме того, она являются главными ингибиторами системы коагуляции, фибринолиза и комплемента, ингибируют элластазу и коллагеназу лейкоцитов и тем самым предохраняют от разрушения элементы соединительной ткани. В прекращении разрушительных влияний при В. важную роль играет устранение свободных радикалов. Внутри клеток свободные радикалы нейтрализуют супероксиддисмктаза, а в экстрацеллюлярной фазе – церулоплазмин, катализирую реакцию НО₂+НО₂—Н₂О+О₂.

Изменения взаимоотношение между клетками. Они перестают вырабатывать одни медиаторы и начинают синтезировать другие. Теперь на тот же медиатор клетка может дать совсем другой ответ, потому что на ее поверхности появляются совсем другие рецепторы, а прежние проникают внутрь (интернализация).

В инактивации клеток В., кроме местных факторов, большую роль играют также и общие факторы, в том числе эндокринные. Гормон коры надпочечников кортизол тормозит синтез вазоактивных веществ в клетках, вызывает лимфопению, уменьшает число базофилов и эозинофилов. Кроме того, он стабилизирует мембраны лизосом, угнетает выработку ИЛ-1. Фагоцитарной активности к концу В. возрастает. Благодаря этому зона В. освобождается от некротизированный клеток, чуждых и токсических веществ.

Таким образом, в конце В., в деле его завершения решающую роль играют две клетки: фибробласт и эндотелиоцит. Два процесса совершаются в этот период: заселение зоны фибробластами и неоангиогенез, т.е. образование новых кровеносных и лимфатических сосудов.

Продуктивная стадия В. протекает в несколько этапов. В случае субституции идет новообразование молодой (грануляционной) соединительной ткани, а затем формирование и перестройка рубца. В случае реституции после В. наряду с обычными этапами продуктивной стадии можно выделить и другие, специфические для конкретного органа или ткани.

При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением. При гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца. Этим В. обычно и заканчивается. В некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию.

Теории: Р. Вихров (1859) обратил внимание на повреждение паранхимы органов (дистрофические изменения клеток) при В. и создал нутритивную (“питательную”) теорию В. Ю. Конгейм (1887), который основное значение в патогенезе В. придавал реакции мелких сосудов, нарушению микроциркуляции. Расширение приводящих сосудов и прилив артериальной крови в очаг В. обусловливают появление жара и покраснение тканей, увеличение проницаемости капилляров – припухлость, образование инфильтрата – сдавление нервов и возникновение боли, а все вместе – нарушение функции.

Биологическая, выдвинута И.И. Мечниковым (1892) характеризуется широким биологическим подходом: оно рассматривается как реакция приспособления и защиты против вредных факторов. И.И. Мечников развил учение о фогоцитозе и придавал ему большое значение в механизме борьбы с “агрессором”. И.И. Мечников охарактеризовал В. как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система), организменном (эволюция В. с эволюцией организма).

В 1923 г. Шаде (H. Sehade) выдвинул физико - химическую теорию В. - основой В. является тканевой ацидоз, осмотическая гипертензия и повышение онкотического давления, которыми и определяется вся совокупность изменений при В.

Рикер (C. Ricker, 1924), рассматривая феномены В. как проявления сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую теорию В.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 955 | Нарушение авторских прав